他们发现EFK-1通过非经典途径，即不依赖eEF2磷酸化，而是通过上调DNA修复途径（NER和BER）和抑制线粒体ROS积累来促进饥饿存活。这一发现不仅为理解饥饿反应的分子机制提供了新视角，还为相关疾病治疗提供了潜在靶点，值得科研读者关注。 在生命的舞台上 ...