随后，FTO 介导的己糖激酶（HK1）去甲基化修饰增强了糖酵解途径，该途径通过泛素特异性蛋白酶 14（USP14）的去泛素化活性来稳定核因子 κB 受体激活剂（RANK）蛋白，进而促进破骨细胞生成，参与 AP 相关的 ABR 发展过程。最后，研究人员发现 Dac51（一种 FTO 抑制 ...

研究表明，根尖周炎大鼠牙槽骨组织和破骨细胞中N6-甲基腺苷水平下降，肥胖相关蛋白上调，经一系列反应促进牙槽骨吸收，FTO抑制剂Dac51和HK1抑制 ...