当研究人员在小鼠模型中敲除KRT19基因时，肿瘤发生率骤降65%，这个惊人的数据揭开了研究序幕。深入机制解析显示，核定位的KRT19通过与HDAC1/CoREST复合体的动态互作，形成了精密的表观遗传调控网络。具体而言，KRT19作为分子支架增强HDAC1与CoREST的结合强度，使组蛋白去乙酰化酶活性提升2.3倍。这种表观遗传重编程直接导致HNF4α等肝细胞分化关键转录因子的表达抑制，使得肿瘤细 ...