生物通4 天
YY1通过激活AKR1C3转录和Hedgehog通路增强多发性骨髓瘤细胞对来那度胺 ...
本研究针对多发性骨髓瘤(MM)患者对一线药物来那度胺(LEN)的获得性耐药机制展开探索。南京第二医院团队发现转录因子YY1通过结合AKR1C3启动子区激活其表达，进而激活Hedgehog信号通路，促进糖酵解代谢重编程，最终导致LEN耐药。该研究揭示了YY1-AKR1C3-Hedgehog轴在MM ...