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Pharmacological Reviews:醛酮还原酶与肿瘤耐药性 - 专区 - 生 …
2021年8月31日 · 人醛酮还原酶 (AKRs) 催化 NADPH 依赖的羰基还原为醇进行共轭反应。 它们与癌症化疗药物的耐药性有关,要么是因为它们直接参与化疗药物的新陈代谢,要么帮助消除化疗药物产生的细胞压力。 此外,这种细胞应激激活核因子 - 红细胞 2p45 - 相关因子 2 (NRF2)- kelch -like ech - 相关蛋白 1 通路。 由于许多人类 AKR 基因被 NRF2 转录因子上调,这导致了一种前馈机制来增强耐药性。 主要的化疗药物 (蒽环类、丝裂霉素、顺铂、抗微管蛋白药、长春花碱和环 …
アキラ (@zzzz_akr) / Twitter
2021年3月19日 · @zzzz_akr 43m ご一緒した皆さんありがとうございました、激ラー2頭はソロだとうえってなるけどマルチでわちゃわちゃして分には楽しいですね 🥳 集合写真は珍しく清涼感いいですね、眼鏡女子発見!
上海交大林双君、戴少波、张健团队合作揭示新型醛酮还原酶亚家 …
2024年3月11日 · 作者在研究泰乐菌素生物合成机制与高产优产过程中,鉴定了一个新型醛酮还原酶亚家族AKR12D成员AKRtyl,并通过晶体结构解析、稳态/瞬态动力学测定及分子动力学模拟等揭示了其应对辅因子和底物的复杂三重调节机制(图1)。 上海交通大学生命科学技术学院博士生肖志宏为论文第一作者,上海交通大学生命科学技术学院林双君教授、戴少波长聘教轨副教授和上海交通大学医学院张健教授为该论文通讯作者。 图1....
<br>肿瘤标志物 AKR1B10 的高全反式视黄醛还原酶活性的结构基 …
AKR1B10 is a human aldo-keto reductase (AKR) found to be elevated in several cancer types and in precancerous lesions. In vitro, AKR1B10 exhibits a much higher retinaldehyde reductase activity than any other human AKR, including AKR1B1 (aldose reductase). We here demonstrate that AKR1B10 also acts as a retinaldehyde reductase in vivo.
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醛糖酮还原酶超家族主页。,Chemico-Biological Interactions - X-MOL
醛酮还原酶(AKRs)是对多种天然和外来底物进行氧化还原的三种酶超家族之一。AKR超家族的系统命名法于1996年采用,并于2000年9月进行了更新(请访问www.med.upenn.edu/akr)。研究人员一直在努力向网站提交功能蛋白序列。
宾夕法尼亚大学最新研究:醛酮还原酶 (AKR) 超家族网站和数 …
2024年6月13日 · 在生物化学领域,Aldo-Keto Reductase (AKR) 超家族是一类广泛存在于生物界中的蛋白质家族,其在多种生物过程中发挥着关键 智能科学信息平台 国家工信部
葡萄醛酮还原酶 (AKR)基因家族的鉴定与表达分析_参考网
醛酮还原酶 (AKR)是NADPH依赖型的氧化还原酶超家族的成员之一,可以催化许多羰基化合物的还原。 AKR家族具有经典的 (α/β)8桶状折叠结构。 其中, (α/β)8桶状结构羧基端的3个环 (Loop A、 B、C)的组成和大小决定其底物的特异性 [1]。 AKR催化活性位点由N末端Asp50、Tyr55、Lys84所构成 [1],而Asp50、Tyr55、Lys84、His117是AKR催化四联体,被认为是醛酮还原酶负责底物催化的关键氨基酸 [2]。 AKR基因可能从藻类开始就参与生理活动。 研究表明,AKR基因 …
Regulation of aldo–keto reductases in human diseases
2012年3月8日 · Many transcription factors have been identified to regulate the expression of human AKR genes, which could have profound effects on the metabolism of endogenous mediators and detoxication of chemical carcinogens. This review summarizes the current knowledge on AKR regulation by transcription factors and other mediators in human diseases.
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