2022年3月23日 · Here we demonstrate that androgen receptor (AR) blockade sensitizes tumour-bearing hosts to effective checkpoint blockade by directly enhancing CD8 T cell function. Inhibition of AR activity...

2022年6月14日 · 研究团队借助cd8+ t细胞体外实验和小鼠cd8+ t细胞体内回输模型，发现并阐明了ar信号通路对cd8+ t细胞效应功能和干性维持的抑制作用；同时，在临床男性结直肠癌患者样本中，也观察到cd8+ t细胞耗竭与ar信号通路活性的正相关性，揭示了ar信号通路介导雄性肿瘤 ...

2022年7月12日 · AR signaling undermines the preservation of stem cell-like state in male CD8 + T cells. AR expression positively correlates with CD8 + T cell exhaustion in human cancers. The incidence and mortality rates of many non-reproductive human cancers are generally higher in males than in females.

2022年7月12日 · We next examined the role of AR in CD8 + T cells and found that AR deficiency could promote the activation and cytokine production of CD8 + T cells in male mice (Figures S4 E and S4F), thus revealing that AR acts as a major contributor to sex-associated differences in …

2023年6月30日 · 随后他们进一步对机制进行解析发现， α2-AR激动剂可通过直接作用于巨噬细胞，增强对CD4+/CD8+T细胞的激活效应，从而诱导强力的抗肿瘤免疫应答，显著的提高了肿瘤免疫治疗的临床疗效。 α2-AR激动剂抑制肿瘤生长. 为了评估α2-AR在肿瘤进展中的作用，研究人员用不同的α2-AR激动剂和拮抗剂治疗MC38结肠癌小鼠。 他们观察到使用a2-AR激动剂后肿瘤显著减少，小鼠存活率增加 (图2a)。 而α2-AR拮抗剂则不影响肿瘤生长 (图2a)。 接下来，研究人员 …

问复析™三阴性乳腺癌分子分型检测项目采用复旦大学附属肿瘤医院独家授权专利技术，通过四种免疫组化标志物AR、CD8、FOXC1、DCLK1检测，将三阴性乳腺癌细分为四个亚型，即“复旦分型”：腔面雄激素受体型（LAR）、免疫调节型（IM）、基底样免疫抑制型（BLIS）、间质型（MES），根据各个亚型的分子特点，给予精准的靶向治疗。 通过“复旦分型”分类而治，使得三阴性乳腺癌患者的客观缓解率（ORR）从传统的10%提高到29%，而其中的免疫调节型一线接 …

The T cell-intrinsic function of AR in promoting CD8 + T cell exhaustion in vivo was established using multiple approaches including loss-of-function studies with CD8-specific Ar knockout mice. Moreover, ablation of the androgen-AR axis rewires the tumor microenvironment to favor effector T cell differentiation and potentiates the efficacy of ...

问复析®（复旦三阴分型）通过ar/cd8/foxc1/dclk1四种标志物检测，可将三阴性乳腺癌（tnbc）进一步分成四种亚型，指导后续精准诊疗策略（具体参考“链接”）。

2025年3月10日 · 国家自然科学基金项目“CD8+T细胞调控良性前列腺增生上皮细胞AR信号通路的作用及其分子机制研究”发布于爱科学iikx，并永久归类于相关科学基金导航中，仅供广大科研工作者查询、学习、选题参考。国科金是根据国家发展科学技术的方针、政策和规划，以及 ...

2022年7月12日 · Male CD8 + T cells exhibited impaired effector and stem cell-like properties compared with female CD8 + T cells. Mechanistically, androgen receptor inhibited the activity and stemness of male tumor-infiltrating CD8 + T cells by regulating epigenetic and transcriptional differentiation programs.