2021年1月27日 · 来自于正常的肺的上皮细胞约2000个，可以分成如下所示的5个亚群： 可以看到，基本上主要是 AT1和AT2这两个亚群，它们各自的标记基因如下所示： 基本上细分亚群的结果展示跟第一次分亚群是类似的， 图例如下： (A) Clustering of 1997 epithelial cells from nLung (n = 6). Each dot corresponds to a single cell, colored according to cell type. (B) Canonical cell markers were used to label epithelial subtypes as represented in the UMAP plot.

在肺泡中，存在两种主要的上皮细胞类型：肺泡I型上皮细胞（AT1细胞）和肺泡II型上皮细胞（AT2细胞）。 AT1细胞：这些细胞扁平且鳞状，覆盖了肺泡超过95%的气体交换表面。 它们与周围的毛细血管丛紧密相连，形成了薄的气体扩散表面。 AT2细胞：这些细胞立方体状，分泌肺表面活性物质，这种物质可以降低肺泡的表面张力，防止在通气过程中肺泡塌陷。 值得注意的是，AT2细胞还充当肺泡中的祖细胞，它们可以自我更新并在肺发育和再生过程中分化为AT1细 …

进一步通过基于模型的单细胞转录组学（MAST）对SCGB1A1+分泌细胞、RAS细胞和AT2细胞进行基因表达分析，该团队发现RAS可能作为AT2的祖细胞。 接下来，该团队使用SCGB3A2-mCherry人胚胎干 (hES) 细胞报告系，利用它可以产生SCGB3A2+人气道上皮细胞来评估RAS细胞和AT2细胞之间的关系。 在气道培养基中，iRAS可以维持SCGB3A2的表达，当转入肺泡培养基时，SCGB3A2表达迅速下调，参与AT2细胞成熟的SFTPC启动表达。 如果把AT2重新转移到气 …

We show that biophysical forces through normal respiratory motion actively maintain alveolar type 1 (AT1) cell identity and restrict these cells from reprogramming into AT2 cells in the adult lung.

2019年2月8日 · Alveolar type 2 progenitor cells (AT2) seem closest to clinical translation, specifying the evidence that AT2 may satisfactorily control the immune response to decrease lung...

2024年10月24日 · Genetic ablation of Pclaf impairs AT1 cell repopulation from AT2 cells, leading to lung fibrosis. Mechanistically, the PCLAF-DREAM complex transactivates CLIC4, triggering TGF-β signaling...

2024年10月7日 · Cellularly, TRβ activation enhances alveolar type-2 (AT2) cell differentiation into AT1 cell and constrains AT2 cell hyperplasia. Molecularly, TRβ activation directly regulates the expression of...

肺泡上皮主要由两种类型的上皮细胞组成：肺泡Ⅰ型（at1）和Ⅱ型（at2）细胞。 AT2 细胞是较小的立方体细胞，以其合成和分泌肺表面活性剂的功能而闻名。

2024年5月9日 · Here, we introduced a dual recombinase-mediated intersectional genetic lineage tracing approach, enabling precise investigation of AT2 cellular origins during lung homeostasis, injury, and repair. We found AT1 cells, being terminally differentiated, did not contribute to AT2 cells after lung injury and repair.

2024年4月2日 · 结合博来霉素损伤模型，研究人员发现肺损后 club 细胞和 BASCs 会大量分化为肺泡上皮（包括 AT2 和 AT1 细胞）进而促进肺泡再生，对肺泡损伤区域进行统计，显示 ~27% 和 ~11% 新生 AT2 细胞分别起源于 club 细胞和 BASCs 。