摘要α-萘基异硫氰酸酯（anit）在大鼠中产生的高胆红素作用被药物代谢和蛋白质合成的不同诱导剂和抑制剂显着改变，这支持以下假设：anit生物转化为有毒代谢产物对其胆汁抑制作用至关重要。

肝内胆汁淤积 α-萘基异硫氰酸盐(anit) 肝损伤 会议名称： 中国毒理学会药物毒理与安全性评价学术大会(2019年)暨粤港澳大湾区生物医药产业第一届高峰论坛

α-萘基异硫氰酸酯 (anit) 是一种常规的胆汁淤积建模剂，可对肝脏的小胆管造成炎症性损伤，并诱导肝内胆汁淤积损伤肝细胞 。 其损伤特征类似于临床原发性胆汁性胆管炎（PBC）。

目的 研究α-萘异硫氰酸酯(anit)对小鼠肝脏的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将icr小鼠随机分成正常对照组和anit组(以112 mg/kg剂量的anit灌胃给予小鼠),比较两组小鼠的胆汁分泌量,血清tbil、dbil、tba、alt、ast和alp值,并观察小鼠肝组织的病理切片和udpg-t的活性 ...

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目的探讨α-异硫氰酸萘酯（ANIT）致胆汁淤积性肝炎的机制。 方法 60只成年健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（N组,30只）和模型组（ANIT组,30只）,按灌胃后不同时相再分为24、48、72 h 3个亚组,每个亚组各10只。 检测血清中ALT、AST、GGT和TBil的水平;检测肝组织中丙二醛（MDA）的水平;光镜观察肝组织病理学改变;透射电镜观察胆小管超微结构的改变;共聚焦激光扫描显微镜分析异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽的平均荧光强度,间接确定纤维形肌动蛋白（F …

2014年1月3日 · Alpha-naphthylisothiocyanate (ANIT) induces intra-hepatic cholestasis mixed with hepatocellular injury mainly by bile ductular damage. However, its direct effect on hepatic parenchymal cells (hepatocytes) is unclear. Sandwich-cultured rat hepatocytes (SCRH) were applied to clarify this question.

Alpha-naphthylisothiocyanate (ANIT) causes intrahepatic cholestasis by injuring biliary epithelial cells. Adaptive regulation of hepatobiliary transporter expression has been proposed to reduce liver injury during cholestasis.

α-Naphthylisothiocyanate (ANIT) has been used extensively as a model cholestatic agent. Its acute toxicity in animals is characterized by neutrophilic inflammation, mild periportal hepatocellular necrosis, and more pronounced injury to intrahepatic bile ducts.

1-萘异硫氰酸酯 （英语： 1-Naphthyl isothiocyanate，缩写 ANIT，或称为 异硫氰酸1-萘酯）是一种 有机化合物，分子式 C 11 H 17 NS，可看作 异硫氰酸 与 1-萘酚 形成的 酯。 它可由 1-萘胺 和 二硫化碳 （或 硫光气 [2]）在 三乙胺 存在下反应得到 [3]，也可由 α-萘硫脲 和 氯苯 合成 [4]。 ↑ 1.0 1.1 1.2 J. D. Kendall, H. G. Suggate. 319. The reactivity of the alkylthio-group in nitrogen ring compounds. Part I.