aom/dss模型是目前使用最广泛的uc化学诱导模型，临床症状学、形态学及病理学观察证明，该模型与人类溃疡性结肠炎癌变过程极为相似。 AOM引起鸟嘌呤O6甲基化是诱导基因突变损伤最主要的原因，基因突变使细胞过度增殖…

AOM引起鸟嘌呤O6甲基化是诱导基因突变损伤最主要的原因，基因突变使细胞过度增殖，形成特异性的大肠肿瘤。 DSS的致炎机制尚未阐明，可能与DSS的负电荷影响 DNA 合成、抑制上皮细胞增生、破坏肠黏膜屏障、导致巨噬细胞功能障碍及肠道菌群失调有关。 二、研究机制. 偶氮甲*烷（AOM）是一种致癌物，经肝乙醇诱导型细胞色素 p450 亚型 (CYP2E1) 催化发生羟基化反应生成活性代谢物 甲基偶氮环甲醇 （MAM），MAM 是一种高反应性的烷基化物质，可诱发 DNA 中 …

aom/dss模型是目前使用最广泛的uc化学诱导模型，临床症状学、形态学及病理学观察证明，该模型与人类溃疡性结肠炎癌变过程极为相似。 AOM引起鸟嘌呤O6甲基化是诱导基因突变损伤最主要的原因，基因突变使细胞过度增殖，形成特异性的大肠肿瘤。

Here we outline the application of the Azoxymethane (AOM)/Dextran sodium sulfate (DSS) model of CAC. The AOM/DSS model is a powerful, reproducible, and relatively inexpensive initiation-promotion model that utilizes chemical induction of DNA damage followed by …

2020年12月14日 · The combination of AOM and DSS (Fig. 1, Step 5B) can cause high tumor incidence (5–20 tumors per mouse), even in strains with lower AOM susceptibility, such as C57BL/6 mice 23. In addition,...

2024年5月14日 · 目的 优化氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)联合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)造模结肠炎相关性结肠癌( colitis-associated colorectal cancer,CAC) 方法并探究肠道菌群在 CAC 中的发病机制。

AOM/DSS模型通过结肠黏膜的炎症和不典型性增生使肠黏膜受损，促进肿瘤产生，伴有K-Ras和β-catenin基因突变、错配修复基因缺失和微卫星不稳定性改变。 Strain differences in the susceptibility to azoxymethane and dextran sodium sulfate-induced colon carcinogenesis in mice。 lilychen723：请教师兄，知道体外诱导结肠上皮细胞恶性化的方法或看到过这方面的文献吗？ 我看到文献中大部分都是体内做的，很少有体外模型，求助. 我在进行造模的时候也出现 …

Chemical models, in particular, have enabled fast and efficient analysis of genetic and environmental modulators of CAC without the added requirement of time-intensive genetic crossings. Here we describe the Azoxymethane (AOM)/Dextran Sodium Sulfate (DSS) mouse model of inflammatory colorectal cancer.

2025年1月8日 · 模型组大鼠均采用单次腹腔注射氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)联合自由饮用3个周期DSS的方法诱导结肠炎-癌转化,期间记录疾病活动指数(disease active index,DAI)评分,于DSS第1、2、3周期结束时分别处死M1、M2、M3组大鼠,留取脾、结肠组织及结肠内容物。

2011年3月24日 · Among the chemically induced CRC models, the combination of a single hit of azoxymethane (AOM) with 1 week exposure to the inflammatory agent dextran sodium sulphate (DSS) in rodents has proven to dramatically shorten the latency time for induction of CRC and to rapidly recapitulate the aberrant crypt foci-adenoma-carcinoma sequence that occurs ...