促凋亡的 Bcl-2 蛋白 Bad、Bid、Bax 和 Bim 可驻留在细胞质中，在接受死亡信号转导后转位到线粒体中，并在此处促进 cytochrome C 释放。 Bad 易位到线粒体，并与 Bcl-xL 形成一个凋亡前复合体。

2020年4月3日 · Bcl-2 亚家族的抗凋亡作用可以被 BH3 亚家族成员拮抗，如 Noxa、Bad、Bim 通过置换将它们的 α-螺旋 BH3 结构域插入 Bcl-2 亚家族蛋白的疏水凹槽中， 导致被隔离的 Bax 和 Bak 释放和间接活化。

Bcl-2是一个进化相关蛋白家族。这些蛋白质控制 线粒体外膜通透性 （MOMP），可以是促凋亡（Bax、Bad、Bak和Bok等）或抗凋亡（包括Bcl-2 proper、Bcl-xl和Bcl-w等）。目前已知的Bcl-2家族共有25个基因。

2018年1月25日 · 促凋亡的 Bcl-2 蛋白 Bad、BID、Bax 和 Bim 可驻留在细胞质中，在接受死亡信号后易位到线粒体中，并在线粒体中促进 cytochrome C 释放。 Bad 易位到线粒体中，与 Bcl-xL 形成促凋亡复合体。

全长Bid位于胞质溶胶中时，截短的tBid转移到线粒体，进一步触发下游的线粒体凋亡通路。Bid是Caspase 8诱导线粒体损伤的介质，从而将凋亡信号从细胞质膜传导至线粒体； （2）gtBid:Bid的另外一种产物gtBid涉及细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）对靶细胞的破坏机制。颗粒酶 ...

2023年7月20日 · tBid能够直接结合并激活Bax和Bak等效应蛋白，促使它们形成孔道构象，导致线粒体膜的完整性破坏，释放线粒体内的细胞凋亡因子，如细胞色素C和凋亡诱导因子 (AIF)，从而引发细胞凋亡。 调控线粒体的膜电位：Bid蛋白可通过与线粒体内膜相关的Bcl-2家族成员相互作用，调节线粒体膜电位。 tBid通过与电压依赖性的异源性孔道 (VDAC)结合，降低线粒体膜电位，进而影响线粒体的功能，参与细胞凋亡的调控。 介导死亡信号的传递：Bid蛋白作为Bcl-2家族的 …

2024年7月18日 · 坏死性凋亡（Necroptosis）是类似于细胞坏死的一种程序性细胞死亡形式，当细胞在炎症、氧化或缺血应激后未能正常发生细胞凋亡时，细胞坏死性凋亡就会作为凋亡的“替补”方式被采用。 不同于凋亡，坏死性凋亡不依赖于caspase活性，但需要RIPK3调控的MLKL磷酸化。 这种磷酸化事件使MLKL在质膜上产生孔复合体，从而导致DAMP的分泌、细胞肿胀和膜破裂。 大多数关于坏死性凋亡分子机制的研究涉及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路。 通常，TNF通 …

BID（Bcl-2 homology 3 interacting domain death agonist）是一种与细胞凋亡（程序性细胞死亡）密切相关的蛋白质。它在调控细胞的生存和死亡中扮演着重要的角色。本文将介绍BID重组蛋白的结构、功能以及其在疾病…

已知 Bcl-2 家族成员是程序性细胞死亡的调节剂。 该蛋白通过与 Bcl-xL (特大 B 细胞淋巴瘤) 和 Bcl-2 形成异二聚体并逆转其死亡抑制活性来正向调节细胞凋亡。 该蛋白的促凋亡活性通过其磷酸化进行调节。 发现蛋白激酶 Akt 和 MAP 激酶以及蛋白磷酸酶钙调神经磷酸酶参与该蛋白的调节。 该基因的可变剪接导致编码相同亚型的两个转录物变体。 [RefSeq 提供，2019 年 12 月] The protein encoded by this gene is a member of the Bcl-2 Family. Bcl-2 Family members are …

Bad and Bid trigger the oligomerization of Bak and Bax protein, which permeabilize the outer mitochondrial wall. Unlike Bid, Bad cannot directly trigger apoptosis. Instead, Bad lowers the threshold at which apoptosis is induced, by binding anti-apoptotic Bcl-2 proteins.