Here, we elucidate the mechanism of Pol I inhibition by a first-in-class small-molecule BMH-21. To characterize the effects of BMH-21 on Pol I transcription, we leveraged high-resolution in vitro transcription assays and in vivo native elongating transcript sequencing (NET-seq).

2018年4月10日 · Inhibition of RNA polymerase I (Pol I) is a promising strategy for modern cancer therapy. BMH-21 is a first-in-class small molecule that inhibits Pol I transcription and induces degradation of the enzyme, but how this exceptional response is enforced is not known. Here, we define key elements requisite for the response.

BMH-21 is a first-in-class DNA intercalator which inhibits RNA polymerase I (Pol I) transcription. BMH-21 possesses anticancer activity.

2022年1月1日 · Here, we elucidate the mechanism of Pol I inhibition by a first-in-class small-molecule BMH-21. To characterize the effects of BMH-21 on Pol I transcription, we leveraged high-resolution in vitro transcription assays and in vivo …

BMH-21是一种DNA嵌入剂，与核糖体DNA结合，并抑制 RNA polymerase I (Pol I) 转录。 BMH-21引起RPA194蛋白酶体依赖性破坏，RPA194为Pol I全复合物的大催化亚基蛋白。 [1] 在U2OS癌症细胞系，BMH-21导致RPA194降解和NCL易位，IC50分别为0.05 μM 和 0.07 μM。 通过引起核仁应激，BMH-21对细胞活性也表现出有效的抑制。 [2] 细胞在包含5% CO 2 的大气中维持在37℃。 U2OS骨肉瘤细胞在DMEM中培养，用15%牛胎儿血清补充。 细胞以10000细胞/孔的 …

BMH-21 是一种首创的 DNA 嵌入剂 (DNA intercalator)，具有抗癌活性，可抑制 RNA 聚合酶 I (Pol I) 转录。 产品性质. CAS号 (CAS NO.) 运输和保存方法. 粉末-25~-15℃保存，有效期3年；溶于溶剂，-85~-65℃保存，有效期2年. 注意事项. 1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。 2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。 3. 避光干燥保存，避免反复冻融。 4. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。 5. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。 使用 …

2023年4月19日 · BMH-21是一种DNA嵌入剂 (DNA intercalator)，可抑制 RNA 聚合酶 I (Pol I) 转录。BMH-21 也具有抗癌活性。

BMH-21: 一种RNA聚合酶I抑制剂药物，由Nanchang University (南昌大学)公司最早进行研发，目前全球最高研发状态为临床前，作用机制: RNA聚合酶I抑制剂，治疗领域: 肿瘤,消化系统疾病,内分泌与代谢疾病，在研适应症: 胰腺癌,肿瘤，在研机构: The University of Texas Rio Grande ...

在这里，我们阐明了一流的小分子 BMH-21 抑制 Pol I 的机制。为了表征 BMH-21 对 Pol I 转录的影响，我们利用高分辨率体外转录测定和体内天然延伸转录测序 (NET-seq)。我们发现 Pol I 转录起始、启动子逃逸和延伸都在体外被 BMH-21 抑制。

2014年6月30日 · The data show that BMH-21 is a chemically unique DNA intercalator that has high bioactivity towards Pol I inhibition without activation or dependence of DNA damage stress. The findings also show that interference with DNA and DNA metabolic processes can be exploited therapeutically without causing DNA damage.