
识别Treg细胞的身份,你可以这样做 - 知乎 - 知乎专栏
iTreg由外周成熟T细胞受到特异性抗原刺激并在免疫抑制细胞因子(主要包括TGF-β、 IL-2 、IL-10、 IFN-γ 、 IFN-α 、 吲哚胺2-3双加氧酶 、以及维生素A代谢产物 视黄酸)的诱导下分化而来的一类调节性T细胞,又称作sTreg,约占总CD4+T细胞数的4%-7%。 图1 Treg细胞的发育. 2. Treg细胞的分化发育和功能的发挥也受多种细胞因子的调节。 转录因子叉头盒P3 (Foxp3)参与Treg细胞的分化。 转录激活子 STAT5 是参与Treg细胞分化与存活的另一重要因素。 nTreg的 …
如何做好文献综述(3):调节性T细胞介导免疫逃逸的作用 - 知乎
Treg 能够通过以下多种途径抑制机体免疫反应,促使肿瘤细胞发生免疫耐受逃逸:(1)Treg 通过分泌多种抑制性细胞因子,如 TGF-β 、 IL-10 、 IL-35 等,发挥免疫抑制效应;(2)Treg 表面组成性表达 CD25(IL2Rα链),能与效应 T 细胞竞争性结合并大量消耗IL-2,从而 ...
Cytolytic CD4+ and CD8+ Regulatory T-Cells and Implications for ...
Here, human CD8 + iTreg GVHD suppression was mediated through a CTLA-4 dependent mechanism, which resulted in reduced T-cell proliferation and production of inflammatory cytokines in target organ systems resulting in improved GVHD outcomes .
调节性T(Treg)细胞分类及其特点 - 知乎 - 知乎专栏
DN(双阴性)Treg细胞主要作用于效应性CD8+ T细胞,可引导移植耐受和缓解自身免疫病。 结合以上Treg细胞的分类,目前常用的区分Treg细胞的表面标记物为:CD4+CD25+FoxP3+,CD127不表达或弱表达。
CD8+CD103+ iTregs Inhibit Chronic Graft-versus-Host
2019年11月6日 · We showed that adoptive transfer of CD8+CD103+ iTregs significantly relieves the chronic graft-versus-host disease with lupus nephritis and CD39 inhibitor mostly abolished the functional activities of these CD8+ iTregs in vitro and in vivo.
人人学懂免疫学第二十九期:iTreg的来源和简单作用机制
2022年9月12日 · 在IL-2和TGF-β作用下,初始CD4+T细胞转化为诱导Treg(iTreg)(机体还存在天然Treg(nTreg),在胸腺阴性选择时形成,具体参见 🔗《TCR-T VS CAR-T,细胞疗法“好兄弟”》 ),当APC以MHC II-肽与iTreg结合后,iTreg分泌TGF-β和IL-10。 不难看出,在iTreg事件中,TGF-β发挥重要作用,其诱导初始CD4+T细胞转化为iTreg,那么TGF-β又是怎么产生的呢?其来源大概有三: 1) 分化活跃的细胞(如成骨细胞;肾脏、骨髓、胎肝造血细胞) 2) 活化T …
CD8+ Tregs promote GVHD prevention and overcome the …
2016年3月28日 · Our study uncovers unique differences between alloreactive CD4 + and CD8 + iTregs that can be harnessed to create an optimal iTreg therapy for GVHD prevention with maintained GVL responses. KEYWORDS: Cytolytic function, Foxp3, graft-versus-leukemia, graft-versus-host disease, regulatory T cells, Treg therapy
CD8+iTregs mediate the protective effect of rapamycin against …
2023年4月1日 · In the current study, we demonstrated that Rapa enhanced CD8 + iTreg generation following IL-2 and TGF-β stimulation by promoting Foxp3 expression and suppressing T-cell expansion in vitro. Rapa also improved the stability of CD8 + iTregs under inflammatory conditions by decreasing phosphorylation and CpG methylation of Foxp3 .
CD8 + iTregs mediate the protective effect of rapamycin
Rapamycin (Rapa) is a macrolide immunosuppressant that inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) and has been shown to improve CD4 + -induced Tregs (iTregs) generation. This study aimed to evaluate the role of Rapa in the generation and function of CD8 + iTregs.
CD8 (+) Tregs promote GVHD prevention and overcome the
2016年3月28日 · Our study uncovers unique differences between alloreactive CD4(+) and CD8(+) iTregs that can be harnessed to create an optimal iTreg therapy for GVHD prevention with maintained GVL responses.