Toll样受体9 （TLR9）是Toll样受体家族的成员之一，其可被病原体来源的非甲基化磷酸胞苷鸟苷DNA（ CpG DNA ）或人工合成的含非甲基化CpG的 寡核苷酸 （CpG ODN）激活，并通过其下游信号传导直接或间接启动 固有免疫反应 ，从而抵抗病原体的入侵。

2015年2月9日 · The nucleotide-sensing Toll-like receptor TLR9 triggers innate immune responses after recognizing microbial DNA containing CpG motifs. Toshiyuki Shimizu and colleagues now show exactly how TLR9...

2022年7月28日 · In this review article, we describe the TLR9 signaling, the application of TLR9 agonists CpG-ODN in tumour biology, the delivery methods and focus on the combination strategies with different...

Recent studies indicate that mucosal or systemic delivery of CpG DNA can act as a potent adjuvant in a vaccine combination or act alone as an anti-microbial agent. Recently, it was shown that TLR9 is essential for the recognition of unmethylated CpG DNA since cells from TLR9-deficient mice are unresponsive to CpG stimulation.

CpG-A ODNs刺激类浆树突细胞（pDC）可以较强的产生 IFN-a，但是会较弱的激活TLR9依赖的 NF-kB 信号通路，产生较少的促炎性细胞因子（如白细胞介素6）。 - CpG-B ODNs 是包含一个或多个CpG二核苷酸的完整PS骨架结构序列。 CpG-B ODNs可以较强的活化B细胞和TLR9介导的NF-kB信号，但刺激分泌IFN-a的效果较弱。 - CpG-C ODNs 结构是Class A和B的混合体。 它包含了完整的PS骨架和CpG回文序列。 CpG-C ODNs可以较强的引起pDC分泌IFN-a，在刺激B细 …

研究构建的肿瘤靶向型纳米机器人（CpG@NRT）可以有效地向toll样受体9 （TLR9）阳性肿瘤递送CpG，通过诱导肿瘤细胞的自噬效应激活免疫原性，进而有效提高肿瘤的免疫反应；同时，CpG@NRT可以有效的对肿瘤免疫抑制微环境进行重编程，高效抑制肿瘤的生长和复发 ...

2004年1月11日 · We show that CpG DNA binds directly to TLR9 in ligand-binding studies. CpG DNA moves into early endosomes and is subsequently transported to a tubular lysosomal compartment. Concurrent with the...

2015年4月30日 · The molecular basis by which CpG-containing DNA (CpG-DNA) elicits immunostimulatory activity via TLR9 remains to be elucidated. Here we show the crystal structures of three forms of TLR9: unliganded, bound to agonistic CpG-DNA, and bound to inhibitory DNA (iDNA).

2025年2月24日 · 在PD-1/PD-L1抑制剂等明星靶点之外，Toll样受体（TLR）信号通路因其先天免疫激活能力，成为近年来领域内的重要突破方向。 其中，以CpG寡聚脱氧核苷酸（CpG-ODN）为代表的 TLR9激动剂 ，凭借其独特的免疫调节功能，从传统疫苗佐剂逐步进阶为肿瘤免疫治疗的关 …

Exogenous CpG‐oligodeoxynucleotides (ODN) stimulate TLR9 mediate innate immune signalling, and have been used to study the pathogenesis of sterile inflammation.