
“咱就是说” 谁看完这篇文章还不懂自噬抑制剂 - 知乎
Rag-mTORC1激活的一个关键分子是液泡H+ATPase (V-ATPase),它将ATP水解 (外周V1结构域)与通过溶酶体膜的质子转运体 (完整的V0结构域)结合起来,使溶酶体酸化,使其具有降解功能。 当溶酶体管腔内氨基酸水平较低时,V-ATPase抑制Rag GTP酶的活性。
自噬研究指南|大自噬的关键——自噬溶酶体的形成(二) - 知乎
2023年10月7日 · RAB7活性对于 自噬流 的进展至关重要,其活性由激活蛋白Armus(也被称为TBC1D2A)进行负向调节,而Armus通过与LC3和PtdIns3P相互作用靶向自噬小体(图2b)。Armus通过调节RAB7的核苷酸循环,以调节自噬溶酶体的形成,限制Armus功能导致RAB7活性异常升高,进而抑制自噬 ...
Nature Communications丨当溶酶体功能受损时,线粒体会在细胞 …
成年小鼠心脏中 Rab7 的基因消融导致 EV 向心脏组织的分泌增加. 为了研究 Rab7 在体内调节 EV 释放中的作用,作者将 Rab7f/f 小鼠与他莫昔芬诱导型 Myh6-MerCreMer (MCM) 转基因小鼠杂交,以允许成年心脏中肌细胞特异性删除 Rab7。
Rab7及其相关成分介导的自噬体与溶酶体融合可降解乙型肝炎病 …
2018年6月6日 · 使用特异性siRNA,Rab7沉默可增加LC3点的数量(图1C和S2A)以及自噬货物LC3-II和p62的水平,Rab7沉默后强烈增加(图1D)。 Rab7沉默显着增加了HBcAg,HBV衣壳和与衣壳相关的HBV DNA的量(图1D),并增加了分泌水平。
NRBF2 is a RAB7 effector required for autophagosome maturation …
RAB7 localizes on late endosomes/lysosomes and is important for both the fusion of autophagosomes with lysosomes and the subsequent degradation of cellular contents sequestered in the autophagosomes. RAB7 has been shown to regulate the proper bidirectional transport of autophagosomes through interaction with FYCO1 .
Autophagosome maturation mediated by Rab7 contributes to ...
2017年7月20日 · Rab7, a member of the Rab GTPase superfamily, has a unique role in the regulation of autophagy. Hypoxic preconditioning (HPC) provides neuroprotection against transient global cerebral ischemia (tGCI). However, the …
SIRT1-RAB7 轴通过后期内涵体依赖的线粒体自噬减弱脓毒症引起 …
2024年6月11日 · 为阻止自噬,细胞预处理20μm氯喹(cq),同样研究了sirt1和rab7在线粒体自噬中的作用。 另外通过免疫荧光染色、流式细胞分析和蛋白质印迹实验等技术,深入探讨了SIRT1在细胞自噬和炎症反应中的具体机制。
脂噬对脂质代谢的调节作用及其分子机制
(1)Rab7:Rab7的主要功能是介导多泡体和溶酶体在脂质吞噬过程中向LDs的补充。 Rab7主要存在于多泡体和晚期核内体上,它参与了晚期内吞室的物质运输以及溶酶体的生物发生过程 [ 62 ] 。
Rab7在自噬体和溶酶体融合过程作用的研究进展.pdf-原创力文档
2020年4月10日 · Ras 相关蛋白7 (Ras-related protein 7 ,Rab7 ,一种小 GTP ) - 酶家族的成员 是自噬体 溶酶体融合进程中最为重要的 , 分子之一 也是调控该进程复杂信号通路网络的枢纽分 [3] 子 。 1 Rab7 参与的信号通路 Rab7 (Rab7a ,NCBI 核酸序列号NM_004637 ;酵母ypt7p ) GTP , 208 , 的同源基因 是 酶家族成员之一 含 个氨基酸 主要 图1 Rab7 参与的信号通路 存在于后期或成熟内体。 Rab7 参与早期内体向晚期内体的转 , ,Rab7 [4]。
Nature子刊:线粒体在溶酶体受损时分泌到细胞外囊 - Mebis
2023年9月6日 · 为研究破坏溶酶体功能是否会增强体内EV的释放,团队给小鼠注射了氯喹(CQ),一种增加溶酶体pH的溶酶促性药物,并研究了给药24小时后心脏组织细胞外空间和血浆中EV含量的变化。 他们发现CQ治疗导致了心脏组织中大EV水平的增加,大EV组分中线粒体蛋白Tim23的水平增加,且这些线粒体来源于心脏。 此部分研究表明,当小鼠心脏的溶酶体功能受损时,线粒体可以在来自内吞体系统的大型EV中释放。 2. Rab7缺乏导致大/小EV分泌增加. 接下 …