CHOP triggers the extrinsic apoptotic pathway through the upregulation of DR4 and DR5, which regulate the caspase-8-mediated cascade. This leads to Bid cleavage into tBid, which regulates the BAX-BAK-mediated mitochondrial apoptosis pathways.

chop诱导凋亡蛋白（如：gadd34、ero1、dr5）的表达，可直接激活gadd34，促进er下游蛋白的生物合成。实验显示，氧化酶ero1a很可能在二硫键形成过程中介导适应性反应失败或持续性压力。因此，chop的过度表达能够导致活性氧（ros）的产生，引发er stress，介导凋亡[6]。

2025年2月15日 · CHOP, downstream of PERK, induces death receptor 5 (DR5), a protein belonging to the Tumor Necrosis Factor (TNF) superfamily of plasma membrane-localized death receptors, which includes...

2004年10月29日 · Here, we provide evidence that CHOP is involved in THG up-regulation of DR5, which is a critical step for ER stress-induced apoptosis in human cancer cells. In human colon cancer HCT116 cells, knockdown of DR5 by siRNA blocked THG-induced Bax conformational change along with caspase-3 activation and cell death.

GA 还下调了 ANIT 模型小鼠和 TCA 刺激的肝细胞中 C/EBP 同源蛋白 (CHOP) 的表达，并伴有死亡受体 5 (DR5) 表达的减少和 caspase 8 的激活。 结果表明，GA 抑制胆汁淤积时 ER 应激诱导的肝细胞凋亡，这与阻断 CHOP/DR5/Caspase 8 通路相关。

结果表明，死亡受体5 (DR5)通过增强死亡诱导信号复合物(DISC)的合成促进了 NaAsO2诱导的细胞凋亡，转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)在NaAsO2诱导的DR5升高中发挥关键作用。 研究结果进一步表明，NaAsO2增加了内质网(ER)应激生物标志物的表达，并激活了蛋白激酶R样ER激酶(PERK)-真核翻译起始2α (eIF2α)-激活转录因子4...

目的:Salermide是Sirt1和Sirt2的抑制剂,它可以诱导多种肿瘤细胞发生凋亡.以Salermide诱导人非小细胞肺癌细胞凋亡为模型研究了TRAIL受体DR5表达调控的分子机制.方法:利用SRB方法检测不同处理对细胞增殖的影响;Western blot方法检测细胞中相关蛋白的表达变化情况;siRNA干扰 ...

2004年10月29日 · Here, we provide evidence that CHOP is involved in THG up-regulation of DR5, which is a critical step for ER stress-induced apoptosis in human cancer cells. In human colon cancer HCT116 cells, knockdown of DR5 by siRNA blocked THG-induced Bax conformational change along with caspase-3 activation and cell death.

2021年1月10日 · chop的n末端结构域与磷酸化的jun相互作用，形成调节dr4和dr5表达的复合物。 研究表明，CHOP-DR5通路会让癌细胞对活性氧(ROS)介导的外源性凋亡信号敏感[28]。

2016年8月15日 · Our findings highlight a critical role of ATF4-CHOP-DR5 axis-mediated extrinsic apoptosis in neddylation-targeted cancer therapy and support the clinical investigation of neddylation inhibitors (e.g., MLN4924) for the treatment of ESCC, a currently treatment-resistant disease with neddylation hypera …