实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE）是最常用的实验性动物模型用来研究人炎症脱髓鞘病，多发性硬化病（Multiple sclerosis，MS）。 EAE是一系列免疫病理和神经病理机制交叉作用引发的综合性状况，导致机体出现近似MS的关键性病特征：炎症反应，脱髓鞘，轴突丧失和胶质增生。 就减少炎症的反调控机理和髓鞘再生也发生EAE模型中，因此，该模型也可用来研究这些过程。 另外，EAE通常用作细胞介导的器官特异性的自身 …

实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的，以中枢神经系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，其病…

Immunization of C57BL/6 mice with MOG 35-55 peptide is one of the most widely distributed EAE models and can be considered as a reliable, replicable and well-to-use animal model. In many neuroimmunological laboratories, MOG 35-55 induced EAE is established as the model of choice while other EAE models are used for more specific experimental ...

2024年2月14日 · EAE is induced in C57BL/6 mice by immunization with MOG 35-55 or MOG 1-125 in CFA emulsion followed by administration of pertussis toxin (PTX) in PBS. The emulsion provides antigen which initiates expansion and differentiation of MOG-specific autoimmune T …

2024年7月9日 · 南模生物现推出EAE小鼠造模服务，部分实验结果如下： 按照标准方案使用MOG诱导，小鼠在致敏后7-14天发病，表现出明显的EAE症状，阳性药芬戈莫德在该模型中表现出良好的治疗效果。 Fig1. MOG诱导方案. Fig2. MOG诱导EAE模型的体重变化及临床评分. Fig3.

利用Cre-lox系统，可以在特定细胞、组织或整个生物体，甚至在特定时间点敲除或表达某个基因，实现对特定基因的时空特异性操作，这对基因功能的研究和人类疾病动物模型的建立都具有深刻影响。

Copaxone (Teva Pharmaceuticals) is used in MOG 35-55 /CFA-induced EAE, or in the adoptive transfer EAE model in SJL mice, usually to evaluate efficacy of generic glatiramer acetate. The best positive control depends on the particular EAE model and the details of your study.

1、抗原乳化：1mg/ml的CFA和1mg/ml的MOG35-55混合乳化，利用三通管排出注射器中的空气，冰上来回交替推动活塞 30 min，抗原呈完全乳化状态。 2、完全乳化的抗原使用1 ml注射器分装，排除内空气后保存于冰上。 3、百日咳素（PTX）的稀释：用 1×PBS以 1:25稀释 PTX至终浓度2ug/ml。 4、小鼠尾静脉（i.v.）注射PTX，100ul/只小鼠 。 5、小鼠气麻后，用酒精棉球消毒小鼠前肢肩胛骨与后扇部位的皮肤，皮下注射 MOG35-55抗原乳化液于该四点处，每处 50μl。 7 …

2021年8月10日 · Experimental autoimmune encephalitis (EAE) is a well-recognized model for the study of human acquired demyelinating diseases (ADD), a group of inflammatory...

2011年12月15日 · Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is an animal model that recapitulates many clinical and pathological features of human MS. Immunization of C57BL/6 mice with MOG peptide amino acid (aa) 35–55 (MOG 35–55) alone has been shown to induce a chronic demyelinating disease predominantly driven by CD4 + T-cell-mediated immunity.