2023年6月15日 · 该研究利用线虫系统，通过遗传学、快速和高分辨活体显微成像、基因编辑、体内外蛋白互作及质谱分析等技术，在活体动物体内尝试解析线粒体膜电势的内源性调控机制，首次发现了线粒体外膜蛋白MIRO-1可以通过与通道蛋白VDAC-1互作调控膜电势稳态。

2024年7月2日 · 在这项工作中，我们通过普遍过表达线粒体裂变基因 drp-1 或线粒体融合基因 fzo-1 和 eat-3 单独或组合来研究增加线粒体裂变或线粒体融合能力的影响。

2023年3月27日 · UPR是由转录因子ATFS-1 (与应激-1相关的激活转录因子)介导的，它包含线粒体定位序列 (MTS)和核定位序列 (NLS) 。 在没有线粒体应激的情况下，ATFS-1被导入线粒体，在那里被线粒体Lon蛋白酶降解。

2024年3月15日 · In general, fusion (fzo-1, eat-3) mutants are more sensitive to lethality caused by mitochondrial toxins than fission (drp-1) or mitophagy mutants (pink-1, pdr-1), signifying the importance of compensatory intercomplementation during chemical stress [67].

2021年6月21日 · To test whether disruption of mitochondrial dynamics in subtypes of neurons is sufficient to induce nonautonomous UPR mt, we triggered fzo-1 RNAi using the unc-17, eat-4, tph-1, or tdc-1 promoter; fzo-1 RNAi specifically in the cholinergic, serotonergic, or glutamatergic neurons, but not the tyraminergic neurons, induced nonautonomous UPR mt ...

2020年2月26日 · Loss of function in miro-1 suppressed the elevated mitoSox signal in the fzo-1 mutant (Fig. 7d), consistent with suppression of mitochondrial fragmentation and enhanced wound closure in fzo-1...

2019年6月19日 · Sperm-derived signals promote mitochondrial maturation. a Mitochondria in the proximal gonad arm are tubular under control conditions (arrowheads). b Knockdown of fzo-1 leads to mitochondrial ...

2004年12月10日 · Here we showed that 1) mitochondrial fragmentation occurred during apoptosis and was accompanied by mitochondrial translocation of Drp1, whereas 2) changes in levels of mitochondrial fusion/fission proteins (Fzo1 (Mfn) and Dnm1 (Drp1)) affected the sensitivity of the mitochondria and cells to apoptotic stimulation.

fzo-1/Mfn2是一种线粒体外膜蛋白，其主要功能是介导线粒体外膜的融合，其突变会导致线粒体持续片段化，严重影响线粒体功能。

2020年2月26日 · The fragmented mitochondria and accelerated wound closure of fzo-1 mutants are dependent on MIRO-1 function. Genetic and transcriptomic analyzes show that enhanced mitochondrial fragmentation accelerates wound closure via the upregulation of mtROS and Cytochrome P450.