Interleukin 23 (IL-23) is a heterodimeric cytokine composed of an IL-12B (IL-12p40) subunit (which is shared with IL-12) and an IL-23A (IL-23p19) subunit. [1] IL-23 is part of the IL-12 family of cytokines. [2] The functional receptor for IL-23 (the IL-23 receptor) consists of a heterodimer between IL-12Rβ1 and IL-23R. [3]

白细胞介素23 (IL-23)是一种由IL-12p40亚基和IL-23p19亚基组成的异二聚体细胞因子，其中p40亚基是IL-23与IL-12共用的。 IL-23的功能性受体已被鉴定，由IL-12R β1和IL-23R组成。

2022年6月7日 · il-23受体包括il-12受体β1和il-23受体2个亚基，il-23主要通过与其受体相互作用，激活下游信号通路发挥生物学功能。 研究发现，IL-23主要作用于Th17细胞，在Th17细胞的增殖与稳定中发挥重要作用，并能促进Th17细胞产生IL-17A、IL-17F及IL-22等炎性细胞因子。

2012年1月17日 · LL-23 is a natural peptide corresponding to the 23 N-terminal amino acid residues of human host defense cathelicidin LL-37. LL-23 demonstrated, compared to LL-37, a conserved ability to induce the chemokine MCP-1 in human peripheral blood mononuclear cells, a lack of ability to suppress induction of …

OMVOH® mirikizumab 是由礼来公司研发的一款 IL-23抑制剂。 药物于2023年10月获得FDA批准上市，用于治疗成人 溃疡性结肠炎 UC。 目前，全球已有多款 IL-23 抑制剂上市，主要适应症为 银屑病 、 强制性脊柱炎 等，由于市场竞争激烈，一些公司如阿斯利康的 Brazikumab 退出了 IL-23的竞争领域。 礼来公司的Mirikizumab将适应症聚焦于炎症性肠病，如溃疡性结肠炎，避免直接与其他竞争对手在银屑病领域竞争，最终获得FDA的批准上市。 药物尚未在国内上市，中文名暂 …

Methods: We evaluated the effects of a probiotic mixture (2 × 10 10 CFU/day of Lactobacillus acidophilus LA-14, Lactobacillus casei LC-11, Lactococcus lactis LL-23, Bifidobacterium bifidum BB-06, and Bifidobacterium lactis BL-4) in 32 overweight or obese women in a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Using 16S rDNA sequencing ...

Lactococcus Lactis is a beneficial bacterium that can be found in human breast milk and the gastrointestinal tracts of infant and adult humans. Ingredients. Allergen Statement.

2024年6月19日 · 该研究发现，肾脏损伤后，富集于小肠的CXCR6+ ILC3s可迁移至肾脏，并通过表达PD-1放大IL-23R/STAT3/RORγt/IL-17A信号通路，活化成纤维细胞，促进肾脏纤维化的发生发展。 研究者首先检测了ILCs在CKD患者肾脏中的分布特征以及与纤维化的关系，发现ILCs在纤维化肾脏中显著增加，且主要分布于纤维灶中，分布密度与纤维化程度显著正相关。 进一步在CKD患者肾活检标本和外周血分析发现，ILC3s是纤维化肾脏中增加的主要ILCs亚群，与患者肾脏纤 …

2024年6月11日 · Here, we uncovered that PD-1 functions to amplify IL-23-induced JAK2/STAT3/RORγt/IL-17A signaling in ILC3s. Specifically, PD-1 directly binds to IL-23R and competitively occupies the binding site of AP2, thus inhibiting the endocytosis of IL-23R initiated by AP2 to maintain its surface expression and achieve final downstream activation.

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