2024年12月25日 · MLKL (Mixed Lineage Kinase Domain Like Pseudokinase) is a Protein Coding gene. Diseases associated with MLKL include Maturity-Onset Diabetes Of The Young and Caspase 8 Deficiency. Among its related pathways are RIPK1-mediated regulated necrosis and Ion channel transport.

您可点击此处下载MLKL靶点介绍及实验小贴士pdf文件。 图一：MLKL靶点蛋白结构。 图片来源：SWISS-MODEL。 WB实验贴士. MLKL在TNF诱导的程序性细胞坏死过程中起关键作用。 MLKL属于蛋白激酶超家族，包含一个蛋白激酶样结构域，但是蛋白激酶结构域无催化活性。 是拥有激酶结构域，但是没有激酶功能的假激酶。 MLKL在被RIPK3磷酸化后激活，定位于质膜并执行以钙流入和质膜损伤为特征的坏死性凋亡。 除了 TNF 诱导的坏死性凋亡外，细胞核内也可能 …

Mixed lineage kinase domain like pseudokinase (MLKL) is a protein that in humans is encoded by the MLKL gene. [5] This gene belongs to the protein kinase superfamily. The encoded protein contains a protein kinase-like domain; however, is thought to be inactive because it lacks several residues required for activity.

MLKL（Mixed lineage kinase domain-like protein，混合谱系激酶结构域样蛋白）属于蛋白激酶超家族，包含一个无催化活性的蛋白激酶样结构域，是一种 假激酶。 MLKL的功能发挥涉及到其 与LKL包含一个四螺旋束（4HB）结构域和一个假激酶结构域，该 4HBD 由支撑区域 （BR） 与 C 末端无活性 KLD 融合，这些结构域参与其寡聚化和活化过程。 细胞膜的相互作用。 MLKL与细胞膜相互作用的分子动力学机制中，MLKL从水溶液结合到磷脂膜后，螺旋H4区域首先锚定在磷脂 …

We identified UBA52 (ubiquitin A-52 residue ribosomal protein fusion product 1) as the binding partner of MLKL under physiological conditions. Loss of Mlkl induced a decrease in ubiquitin levels by preventing UBA52 cleavage.

混合谱系激酶结构域样蛋白 (mixed lineage kinase domain-like protein, MLKL)是一种具有激酶结构域的假激酶，在程序性坏死的调控中发挥着重要作用。 脑缺血后，MLKL作为受体相互作用蛋白3的底物蛋白发生寡聚化和磷酸化，继而从胞质转位至质膜，引起线粒体分裂和细胞膜破裂。 MLKL还可通过诱导程序性坏死、直接激活炎性小体等途径介导脑缺血后的炎症反应，进而加重脑损伤。 因此，阐明MLKL的生物学特性及其在脑缺血中的作用和机制，对脑缺血的治疗至关重要。 引用 …

Here, I review our current understanding of how MLKL is activated by the upstream receptor interacting protein kinase (RIPK)3, the proposed mechanism (s) by which MLKL kills cells, and recently described layers of regulation that tune MLKL's killing activity.

2025年2月8日 · Mixed Lineage Kinase Domain-Like Pseudokinase (MLKL) Gene Expression in Human Atherosclerosis with and without Type 2 Diabetes Mellitus. Location, location, location: A compartmentalized view of TNF-induced necroptotic signaling. PI3K mediates tumor necrosis factor induced-necroptosis through initiating RIP1-RIP3-MLKL signaling pathway activation.

混合谱系激酶结构域样 (MLKL)假激酶被确定为RIPK3的下游靶点和坏死执行的最终效应。 哪个rhim结构域的蛋白将招募和激活RIPK3，取决于被触发的信号受体的类型。 典型的坏死途径由TNF受体家族配体 (如TNF、TRAIL、TL1A)启动，需要RIPK1激酶活性，然后招募和激活RIPK3， RIPK3通过丝氨酸依赖性磷酸化激活MLKL。 各种刺激，如死亡受体配体 (如TNF)、病原体相关分子模式 (如LPS)和干扰素 (IFN)通过不同的途径诱导坏死，这些途径涉及不同的rhimdomain …

2020年6月29日 · 作者关注程序性坏死的效应分子MLKL，追踪诱导剂TSI触发程序性坏死后MLKL的行为：TSI刺激细胞后MLKL寡聚、磷酸化、膜转位，MLKL磷酸化滞后于RIPK3的磷 …