2023年3月23日 · 2023年1月25日，普林斯顿大学/清华大学颜宁团队在PNAS 在线发表题为“Cryo-EM structure of human voltage-gated sodium channel Nav1.6”的研究论文，该研究揭示了人电压门控钠通道Nav1.6的冷冻电镜结构。 该研究展示了人类Nav1.6在辅助亚基β1和成纤维细胞生长因子同源因子2B (FHF2B)存在下的冷冻电镜结构，总体分辨率为3.1 Å。 整体结构表现为封闭孔隙域 (PD)和所有“向上”电压传感域的失活状态。 一种涉及Trp302和Asn326的保守碳水化合物-芳香 …

2022年11月24日 · Here we present cryo-EM structures of human Na V 1.6/β1/β2 alone and complexed with a guanidinium neurotoxin 4,9-anhydro-tetrodotoxin (4,9-ah-TTX), revealing molecular mechanism of Na V 1.6...

2022年11月24日 · 该研究首次阐明下调Nav1.6表达改善AD的病理过程，提示Nav1.6可作为治疗AD的潜在靶点，具有较高的创新性，为后续AD的诊断和药物研发提供新的路径。

2023年8月16日 · da Silva Junior et al. show that conditional deletion of Scn8a (Nav1.6) to reduce the persistent sodium current (INaP) in core breathing rhythmogenic neurons diminishes their excitability and impacts respiratory development without stopping breathing.

2016年12月23日 · In the present study, we show that APP positively modulates sodium currents of Nav1.6 in an APP Thr668 phosphorylation-dependent manner through a Go-coupled JNK pathway.

2023年3月21日 · 其中，由SCN8A编码的Nav1.6主要在中枢神经系统 (CNS)中表达，用于神经元放电。 Nav1.6的异常活动与神经系统疾病有关，以癫痫为例。 Nav1.6通道聚集在轴突起始段 (AIS)，即动作电位起始位点。 Nav1.6具有较高的持续电流和复苏电流，是神经元重复放电的独特 …

2023年8月1日 · In summary, in this study, we found that oxaliplatin can activate the MAPK/ERK pathway, which promotes the expression and activation of CREB and leads to an increase in Scn8A transcription, and then leads to an increase in Nav1.6 protein expression to enhance neuronal excitability and cause pain.

2023年3月5日 · 由基因SCN8A编码的NaV1.6亚型在中枢神经系统 (CNS) 和周围神经系统 (PNS) 的神经元中广泛分布，尤其特异性表达于轴突起始段 (AIS) 的远端和有髓兴奋性神经元的Ranvier节点。 与其它NaV通道亚型相比，NaV1.6具有独特的电生理特性，包括在更高的超极化电压下激活、更高水平的持续电流和再生电流，以及在小脑浦肯野细胞等神经元中更高频率的重复放电。 这些特征使 NaV1.6 成为调节神经元兴奋性的关键且重要的分子元件。 由于NaV1.6与神经元兴奋 …

2023年5月31日 · Here, we report a functional and physical coupling of the voltage-gated sodium channel Na V 1.6 and Slack. Na V 1.6 binds to and highly sensitizes Slack to quinidine blockade. Homozygous knockout of Na V 1.6 reduces the sensitivity of native sodium-activated potassium currents to quinidine blockade.

Nav1.6 is the primary voltage-gated sodium channel isoform expressed in mature axon initial segments and nodes, making it critical for initiation and propagation of neuronal impulses. Thus, Nav1.6 modulation and dysfunction may have profound effects on input-output properties of neurons in normal and pathological conditions.