2016年9月16日 · We demonstrated that high levels of CDK1 is associated with the pluripotency stage of hESCs; and decreased CDK1 activity to a level without perturbing the cell cycle is sufficient to induce...

丝氨酸/苏氨酸激酶 AKT（又称作蛋白激酶 B 或Protein kinase B, PKB）作为一种原癌基因，已经成为医学界主要的关注热点，这是因为它在调控各种不同细胞功能（包括代谢、生长、增殖、存活、转录以及蛋白质合成）方面发挥重要作用。 前文提到（上期文章： 《 PI3K-AKT通路专题解析（上）》）， AKT的上游激活剂 PDK1可以在 AKT 的苏氨酸 308 位点将其磷酸化，导致 AKT 的部分激活。 除PDK1之外，AKT还可以被其他一系列基因调控（下图作图的kegg通路图）。 例 …

CDK1 specifically targets the phosphorylation of PDK1 and consequently the activity of PI3K/Akt and its effectors ERK and GSK3β. Evidence of the reversion of inactive CDK1-mediated differentiation by the inhibition of Akt signaling effectors suggests that the CDK1-PDK1-PI3K/Akt kinase cascade is a functional signaling pathway for the ...

Targeting CDK1 showed promising results for PDAC treatment in different preclinical models, where CDK1 inhibition induced cell cycle arrest in the G2/M phase and led to induction of apoptosis. Next to this, PDAC CSCs are uniquely sensitive to CDK1 inhibition.

2016年9月16日 · CDK1 特异性靶向 PDK1 的磷酸化，从而靶向 PI3K/Akt 及其效应子 ERK 和 GSK3β 的活性。 通过抑制 Akt 信号转导效应器逆转无活性 CDK1 介导的分化的证据表明 CDK1-PDK1-PI3K/Akt 激酶级联是 hESC 多能性的功能性信号通路。 此外，细胞周期蛋白 B1-CDK1 复合物促进体细胞重编程效率，可能是通过调节诱导多能干细胞 (iPSCs) 的成熟，因为细胞周期蛋白 B1 刺激更高细胞水平的 LIN28A，表明监测 iPSC 因子可能是增强的新途径重编程效率。 总 …

CDK1 (细胞周期蛋白依赖性激酶 1)是一个高度保守的 Ser/Thr 蛋白激酶，在 细胞周期循环中起着重要的作用。 在人体内，Cdk1 是由 CDC2 基因编码，与 cyclin 形成复合物磷酸化一系列的目标底物（已知在出芽酵母中超过 75 种蛋白），从 而导致细胞周期循环的发生。 由于 CDK1 的高度保守，它的功能在出芽酵母中研究的比较清楚。 在出芽 酵母中，细胞循环的起始是由两个调节复合物控制 SBF (SCB-binding factor) and MBF (MCB-binding factor)。

这些脂质可作为具有普列克底物蛋白同源性(PH) 结构域的蛋白质膜的停泊位点，其中包括 Akt 及其上游激活剂 PDK1。 膜上的 PDK1 在 AKt 的苏氨酸 308 位点将其磷酸化，导致 Akt 的部分激活。

CDK，即周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases)是与细胞周期进程相对应的一套Ser/Thr激酶系统。 各种CDK沿细胞周期时相交替活化，磷酸化相应底物，使细胞周期事件有条不紊地进行下去。

We demonstrated that high levels of CDK1 is associated with the pluripotency stage of hESCs; and decreased CDK1 activity to a level without perturbing the cell cycle is sufficient to induce...

The clinical correlation among CDK1, PDK1 and β-Catenin, and the corresponding decrease in the expression levels of CDK1, PDK1 and β-Catenin demonstrated a significant, synergistic anticancer effect following combinatorial treatment in the PDX models.