2020年6月29日 · 作者又用NSA封住MLKL和膜互作的位点，发现NSA抑制了MLKL的寡聚、膜转位、pMLKL聚集成hotspots，最终抑制了膜损伤，且NSA加入的越早抑制作用越强，暗示MLKL和膜的互作对于MLKL诱导程序性坏死很重要

MLKL与 RIPK3 的相互作用是有物种特异性的：人类 MLKL 仅与人类 RIPK3 相互作用，而不与小鼠 RIPK3 相互作用。 磷酸化修饰的MLKL（p-MLKL）是坏死性凋亡的触发因素。 它不存在于正常组织中，只能在感染、细胞受损或老化组织中检测到。 MLKL激活后会形成同源三聚体。 p-MLKL需要坏死性凋亡诱导刺激（常用TSZ-TNF a+Smac mimetic+z-VAD）之后，才能检测得到。 MLKL定位于细胞质，在发生坏死性凋亡时异位至质膜。 当响应正粘病毒感染时定位于细胞核 …

Mixed lineage kinase domain-like protein (MLKL) is a pseudokinase that was identified as a downstream target of RIP3 in the necroptosis pathway (3,4). During necroptosis RIP3 is phosphorylated at Ser227, which recruits MLKL and leads to …

2020年6月19日 · Mixed lineage kinase domain-like (MLKL) is the terminal protein in the pro-inflammatory necroptotic cell death program. RIPK3-mediated phosphorylation is thought...

2024年5月23日 · Following a thorough optimisation strategy, we provide a detailed methodology for the immunohistochemical and immunofluorescent in situ detection of S345-phosphorylated murine MLKL (pMLKL-S345)...

2021年4月13日 · Recent studies indicate that after MLKL disengagement from necrosomal RIPK3, higher-order phosphorylated MLKL (pMLKL) complexes are trafficked to the plasma membrane 31 in vesicles via the Golgi...

In an elegant series of centrifugation and phase shift assays, Wang et al. demonstrate that pMLKL, in contrast to cytosolic non-phosphorylated MLKL, is almost exclusively detected in membrane fractions such as plasma membranes and heavy or light intracellular organelles, but not in the cytosol.

随即动手检测就发现 setdb1 失活的确能够引起 pripk3 和 pmlkl 水平上调。 投射电镜形态学观察同样符合 necroptosis 特征。 Setdb1 iIEC-KO Mlkl −/− 和 Setdb1 iIEC-KO RIPK3 −/− 小鼠能够明显改善肠干细胞的死亡，相当于体外的结果在病理学上也得到了相同的解释。

We show for the first time in vitro and ex vivo that RIP3-driven necroptosis seriously affects intestinal inflammation by increasing pMLKL, activating different cytokines and alarmins, and altering epithelial permeability.

2020年6月29日 · 作者又用NSA封住MLKL和膜互作的位点，发现NSA抑制了MLKL的寡聚、膜转位、pMLKL聚集成hotspots，最终抑制了膜损伤，且NSA加入的越早抑制作用越强，暗示MLKL和膜的互作对于MLKL诱导程序性坏死很重要