2024年10月15日 · TSH binds to TSHR and induces the metabolic progression of TG in mature adipocytes and increases TG content in hepatocytes via the AMPK/SREBP-1C pathway (Su et …

tsh通过tshr抑制肝脏ampk 172位点的苏氨酸磷酸化，减少 ampk 活性，从而分别解除对hmgcr和srebp-2蛋白活性抑制， 增强hmgcr活性，最终增加胆固醇合成。 [1] 新手上路

2015年5月1日 · We used bovine TSH (bTSH) to treat the primary mouse hepatocytes and HepG2 cells with or without constitutively active (CA)-AMPK plasmid or protein kinase A inhibitor …

2015年1月6日 · In this study, we demonstrated that TSH, by binding to TSHR, inhibits AMPK Thr172 phosphorylation, activates the PPARγ transcriptional program and subsequently …

We used bovine TSH (bTSH) to treat the primary mouse hepatocytes and HepG2 cells with or without constitutively active (CA)-AMPK plasmid or protein kinase A inhibitor (H89), and set up …

Here, we demonstrate that the 5-aminoimidazole-4-carboxyamide ribonucleoside (AICAR)-induced activation of AMPK directly inhibited the expression of SREBP-2 and its target genes …

srebps能够被磷酸化而调节活性,而且amp激活的蛋白激酶(ampk)能够磷酸化srebp-1c丝氨酸(ser)372位点,抑制srebp-1c的入核,对肝脏甘油三酯的合成起着重要作用.

摘要： 目的 探讨促甲状腺激素 (TSH) 调节肝脏AMP激活的蛋白激酶 (AMPK) α 亚基的多磷酸化位点，揭示TSH调节AMPKα 活性可能存在的机制。方法 ① 在TSH刺激HepG2细胞组和对照组 …

摘要： 研究背景: 促甲状腺激素(tsh)是腺垂体合成和分泌的激素，它通过与促甲状腺激素受体(tshr)结合发挥功能。研究发现tshr主要存在于甲状腺滤泡细胞膜，在大脑、淋巴细胞、脂肪组 …

tsh通过tshr抑制肝脏ampk 172位点的苏氨酸磷酸化，减少 ampk 活性，从而分别解除对hmgcr和srebp-2蛋白活性抑制， 增强hmgcr活性，最终增加胆固醇合成。 推荐信息