egfr家族rtk与肿瘤. egfr家族受体的异常激活与多种肿瘤相关，也是肿瘤药物研究的重要靶点。例如，egfr（erbb1）在多种上皮性肿瘤中异常表达； erbb1（her2）在15–25 % 的乳腺癌中高表达，靶向her2是乳腺癌的一种有效治疗方式。

上一期我们讲到RTKs的分类、结构功能，并以一个重要的家族— 表皮生长因子受体 （EGFR）家族RTK为例，叙述配体和受体的结合方式、重要性以及下游蛋白。 本期我们对其他家族的RTKs进行概述。 一、 血小板衍生生长因子 (PDGF) 受体及相关受体家族. 上图是血小板衍生生长因子（PDGF）受体家族配体与受体激活模式示意图。 目前鉴定出能够激活PDGFR的配体主要有四种：PDGFA、PDGFB、PDGFC与PDGFD。 它们通过二硫键形成具有活性的同源二聚体 (AA, …

EGFR家族是一组属于受体酪氨酸激酶（RTK）的细胞膜受体，它们由一个单链多肽组成，包含一个胞外结构域、一个跨膜结构域和一个胞内结构域。 胞外结构域由四个亚结构域组成，分别为L1、CR1、L2和CR2，其中L1和L2为配体结合亚结构域，CR1和CR2为半胱氨酸富含亚结构域，它们之间通过二硫键连接。 跨膜结构域由21个氨基酸组成，主要负责将受体锚定在细胞膜上。 胞内结构域由一个酪氨酸激酶亚结构域和一个C末端尾部组成，其中酪氨酸激酶亚结构域包含一个催化 …

2023年12月3日 · The epidermal growth factor receptor (EGFR) family is a subclass of receptor tyrosine kinase (RTK) proteins and consists of 4 members: EGFR (ErbB1, HER1), ErbB2 (HER2, neu in rodents), ErbB3 (HER3) and ErbB4 (HER4).

激酶结构域复制（KDDs）是基因内部分复制的一种，为肿瘤细胞RTK的激活提供了一种新的机制，如EGFR-KDD和BRAF-KDD。 受体酪氨酸激酶（RTKs）属于蛋白激酶的一类。 RTKs由三个部分组成：细胞外结构域、跨膜区域和胞内结构域。 RTKs包含60多种跨膜蛋白，不仅是细胞因子、生长因子、激素和其他信号分子的受体，也是将酪氨酸磷酸化的激酶。 正常生理过程中，RTKs的激活机制大致相同：配体（EGF、FGF、PDGF等）结合RTK胞外结构域后，两个RTK分子首 …

2024年11月30日 · In this study, we conducted a multicenter retrospective cohort study to depict the spectrum of acquired RTK fusions after progression on EGFR TKI and treatment outcomes. In addition, we reviewed the literature to categorize the patterns of RTK fusions and their fusion partners and explore the efficacy of dual inhibition of EGFR mutations and ...

3 天之前 · EGFR are transmembrane glycoproteins belonging to the receptor tyrosine kinase (RTK) family. 6 Upon binding with the epidermal growth factor (EGF), EGFRs increase their mobility on the cell membrane, facilitating dimerization. This process triggers autophosphorylation, activating intracellular kinase pathways and creating docking sites for cytoplasmic proteins with tyrosine kinase domains.

2024年8月2日 · 激酶结构域复制（kdds）是基因内部分复制的一种，为肿瘤细胞rtk的激活提供了一种新的机制，如egfr-kdd和braf-kdd。 egfr-kdd在nsclc中反复被发现，也出现在胶质瘤、肉瘤和肾母细胞瘤等肿瘤中。braf-kdd在胶质瘤和晚期腺泡细胞瘤中已有报道。

3 天之前 · The RTK/RAS/RAF pathway remains a critical focus in cancer research due to its frequent dysregulation in various malignancies. Classical EGFR mutations and BRAFV600E mutations are examples of relatively successful targeting of this pathway.

Dual inhibition of EGFR-RTK was safe and efficacious in patients with targetable RTK fusion post progression on EGFR TKIs. Emergence of RTK fusions is one of the mechanisms of bypass resistance of EGFR TKI.