2021年6月21日 · 在目前的研究发现中，发现LTP重要核心机制主要发生在突触后，同时突触前、神经元自身、神经营养因子（BDNF）也发现可以增强突触效能的机制。 接下来，要介绍的是目前研究得最清楚的，在海马体中的CA3->CA1突触的LTP机制。 在CA3->CA1突触中，突触后膜上有很多的NMDA受体通道和AMPA受体通道，尤其是NMDA受体通道在LTP和LTD中起了关键作用。 现在介绍一下AMPA受体，突触后膜上AMPA受体数量是衡量一个突触强度的重要指标。 数量 …

Ebselen通过抑制CypD可以挽救散发性AD和淀粉样蛋白（Aβ）诱导的线粒体和糖酵解扰动、突触和认知功能障碍，可以抑制AD小鼠模型中的大脑神经炎症，这与CypD介导的mPTP形成有关。

長期增強作用 （英語： Long-term potentiation，LTP）又稱 长时程增强作用 、 長期增益效應，是由于同步刺激两个神经元而发生在两个 神经元 信号传输中的一种持久的增强现象。 [2] 这是与 突触可塑性 —— 突触 改变强度的能力相关的几种现象之一。 [3] 由于 记忆 被认为是由突触强度的改变来编码的，LTP被普遍视为构成 学习 与记忆基础的主要分子机制之一。 [2][3] LTP是1966年 泰耶·勒莫 在兔 海马体 中发现的，一直以来是研究的热门主题。 许多现代的LTP研究试图更好 …

2022年12月28日 · 阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，目前仍无有效的治疗方法。AD的病理特征是淀粉样蛋白-β（Aβ）斑块和磷酸化tau神经原纤维缠结沉积导致的进行性神经元和突触丢失。在AD的所有病理变化中，突触丢失与认知功能下降的关系最为密切。

利用4串或更多的刺激产生的LTP可以维持超过24小时，这被称为Late-LTP (L-LTP)。 L-LTP需要cAMP，PKA以及基因转录、新蛋白质的合称来实现。 具体通路如下图（蓝色箭头）。

2024年8月29日 · 在APP/PS1、5XFAD和PS19等AD动物模型中，使用PF068处理后可以恢复海马体的葡萄糖代谢和长时程增强（long term potentiation, LTP）。 这表明IDO1抑制可以改善AD模型中的代谢紊乱和认知功能障碍。

2017年2月1日 · Long-term potentiation (LTP) is a rapid and persistent increase in synaptic transmission that is thought to be affected in Alzheimer's disease (AD). However, direct evidence of LTP deficits in human AD brain has been elusive, primarily due to methodological limitations.

2021年12月4日 · 通过探究阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）海马中成体神经发生的过程及调控成体神经发生对AD的影响，为理解AD的发病机制提供新的认识。 作为最常见的神经退行性疾病，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）也是老龄人群中引起痴呆的最主要原因。

长时程增强（LTP）表现为突触传递强度持续性增加，是突触可塑性的重要表现形式。 同时伴有突触形态和数量的长时程改变，是学习、记忆形成的关键。 在AD患者脑内，静息状态下突触间隙谷氨酸水平升高，导致钙离子通过NMDA受体持续内流，一方面，会使背景噪音增大，降低信噪比，影响记忆生成；另一方面，长时间的钙超载还会导至脑细胞的逐渐凋亡。 临床前研究显示，由于具有特殊的电压依赖性，美金刚作用于NMDA受体，对谷氨酸基线水平升高引起的信号诱导进 …

2022年3月30日 · ad早期（低浓度aβ）：随着谷氨酸能神经传递的增加，海马锥体神经元的兴奋性增加，进而转化为突触前易化、增强的fepsp和ltp。相反，ad的后期（高浓度aβ）：fepsp显著降低、ltp的降低、ltd的增强，可能与突触ampa受体数量的减少和进行性记忆丧失有关。