The Akt signaling pathway or PI3K-Akt signaling pathway is a signal transduction pathway that promotes survival and growth in response to extracellular signals. Key proteins involved are PI3K (phosphatidylinositol 3-kinase) and Akt (protein kinase B).

丝氨酸/苏氨酸激酶 AKT（又称作蛋白激酶 B 或Protein kinase B, PKB）作为一种原癌基因，已经成为医学界主要的关注热点，这是因为它在调控各种不同细胞功能（包括代谢、生长、增殖、存活、转录以及蛋白质合成）方面发挥重要作用。 前文提到（上期文章： 《 PI3K-AKT通路专题解析（上）》）， AKT的上游激活剂 PDK1可以在 AKT 的苏氨酸 308 位点将其磷酸化，导致 AKT 的部分激活。 除PDK1之外，AKT还可以被其他一系列基因调控（下图作图的kegg通路图）。 例 …

Akt的持续活化是其发挥促细胞生存、抑制细胞凋亡功能的重要前提, 而Ser473和，或Thr308位点的磷酸化是Akt激活的必要条件。 所以一般检测的时候是要检测P-Akt和总Akt的，这个基本是要看你做出来的结果来分析，比如说P-Akt不断减弱，但是总Akt有可能变化很小，也有可能不断减弱，这样处理对结果的解释就会不一样，所以两个都要做。 hemin2006255：baiy： 我也要做AKT，刚看到你的帖子，我想请教您几个问题： 1、 在cell signal公司的产品中，总AKT及P-AKT（308 …

Akt 途径或PI3K-Akt途径是细胞相应胞外生存和生长的信号的转导途径。 涉及的关键蛋白是PI3K（ 磷脂酰肌醇 3-激酶）和Akt（ 蛋白激酶B ）。 生长因子 的初始刺激引起 细胞表面受体 的激活和PI3K的磷酸化。

PI3K-Akt信号通路是细胞中一个关键的信号传导网络，它可被多种细胞刺激或毒性损伤所激活，并在调控转录、翻译、增殖、生长和存活等基本细胞功能中扮演重要角色。 当生长因子与细胞膜上的 受体酪氨酸激酶 （RTK）或 G蛋白偶联受体 （GPCR）结合时，它们会分别刺激Ia和Ib类PI3K同工酶。 这些被激活的PI3K在细胞膜上催化磷脂酰肌醇，产生第二信使分子—— 磷脂酰肌醇-3,4, 5-三磷酸酯 （PIP3）。 PIP3随后作为关键分子，帮助激活Akt（蛋白激酶B）。 一旦Akt被激活， …

2017年8月28日 · AKT 是一类 AGC 家族的丝氨酸/苏氨酸激酶，其主要具有 3 个结构域：PH 结构域（对 PIP3 有亲和力，因此对于和胞膜的结合至关重要）；催化结构域；调节结构域。Thr308 和 Ser473 分别位于后两个结构域上，PH 和催化结构域在不同的 Akt 异构体中都是相对比较保守的。

2019年1月31日 · We developed gene signatures that reflect the level of expression of phosphorylated-Serine473-AKT (pAKT) and phosphorylated-Serine2448-mTOR (p-mTOR) separately, capturing their corresponding...

本实验采用免疫组织化学方法联合检测肝细胞癌组织及正常肝组织中PTEN、Akt及pAkt蛋白的表达, 分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系, 初步探讨他们在肝细胞癌中表达的意义及预后价值.

2024年4月1日 · Using four murine TNBC-like cell lines and corresponding orthotopic mouse tumor models, we found that hyperactivity of the PI3K pathway, as evidenced by levels of phospho-AKT rather than PI3K pathway mutational status, was associated with response to AKT inhibition alone and in combination with ICI.

2019年3月15日 · Phosphorylated AKT (pAKT) has been implicated in the deregulation of apoptosis, proliferation, and cell motility because of its induction of signals that interfere with normal regulatory mechanisms activating mTOR (3, 4). Overexpression of pAKT is considered to be a therapeutic target for treating malignant tumors.