次级胆汁酸是初级胆汁酸分泌到肠道中，在肠道微生物作用下，进行7α脱羟作用所形成的胆汁酸，主要包括脱氧胆酸（DCA）和石胆酸（LCA）及其分别与甘氨酸或牛磺酸结合生成的结合产物。 因此肠道微生物可调节次级胆汁酸的产生，进而影响信号传递。 初级和次级胆汁酸都能调节宿主代谢以及宿主免疫反应。 哺乳动物中最丰富的胆汁酸包括初级胆汁酸，胆酸（CA）和鹅去氧胆酸（CDCA）和次级胆汁酸，脱氧胆酸（DCA）和石胆酸（LCA） [1]。 图1 胆汁酸关系图. 胆汁 …

2023年3月4日 · 剩余的ba进入大多数肠道菌群所在的结肠，通过脱羟基促进脱氧胆酸(dca)和石胆酸(lca)的产生以及再吸收。 肠道菌群的组成以及宿主BA转运和生物合成的调控形成了BA池(BOX 1)。

dca和lca是次级胆汁酸。 大多数LCA被排泄到粪便中，少量的LCA被循环到肝脏，并通过硫酸化作用迅速结合，然后被排泄到胆汁中。 硫酸化是人体内疏水性胆汁酸解毒的主要途径。

2022年4月28日 · 高脂肪饮食（HFD）导致长期暴露于肠道微生物代谢产物次生胆汁酸，如脱氧胆酸（DCA），这与结直肠癌（CRC）密切相关。 有证据表明，血管生成拟态（VM）是癌症恶性转化的关键事件。 因此， 本研究探讨了DCA在VM调节和肠道癌变过程中的关键作用。 研究了HFD对人结直肠癌组织VM形成和上皮-间充质转化（EMT）的影响。 在HFD处理的Apcmin/+小鼠中检测粪便DCA水平。 然后在体外和体内评估DCA对VM形成、EMT和血管内皮生长因子受 …

2020年6月18日 · 肠道微生物合成数百种分子影像宿主的生理功能，其中含量最丰富的代谢产物主要包括 脱氧胆酸 （Deoxycholic acid， DCA）和 石胆酸 （Lithocholic acid， LCA）在内的次级胆汁酸（Secondary bile acids），DCA和LCA在体内可以积累达到500 μM浓度并且具有抑制艰难梭状芽胞杆菌生长 【1】 、促进肝癌（Hepatocellular carcinoma）的发生 【2】 并通过G蛋白偶联受体TGR5调节宿主的代谢 【3】 的功能。 DCA和LCA以及他们的衍生物是胆酸循环的主要组 …

Hepatobiliary diseases result in the accumulation of toxic bile acids (BA) in the liver, blood, and other tissues which may contribute to an unfavorable prognosis. To discover and validate diagnostic biomarkers of cholestatic liver diseases based on the urinary BA profile.

BAs 作为S1PR2 上游激活物，可通过2 条途径提高S1PR2 活性介导免疫反应：其一，牛磺胆酸（TCA）、甘氨胆酸（GCA）、甘氨鹅脱氧胆酸（GCDCA）和牛磺鹅脱氧胆酸（TDCA）等BAs 直接上调基因表达；其二，BAs 通过激活法尼醇X 受体（FXR）与G 蛋白胆汁酸偶联受体5（TGR5），提高S1P 含量，增强S1PR2 结合S1P 的能力。 活化的S1PR2 通过下调丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）表达和抑制炎性因子，缓解由过量NF-кB、c-Jun 氨基末端激酶（JNK）引起 …

2022年9月22日 · 在梭状芽胞杆菌中，bai操纵子编码CA顺序氧化所需的几种蛋白，BaiG基因编码胆汁酸转运蛋白，允许CA摄取，BaiG能够运输CDCA和DCA。 BaiB以ATP依赖性方式连接CoA，形成胆酰辅酶A，然后胆酰-CoA被氧化两次，首先是BaiA，然后是BaiCD，生成3-oxo- …

2018年12月27日 · 人体产生的主要胆汁酸是鹅去氧胆酸（CDCA）和胆酸（CA），而啮齿动物产生CA和鼠胆酸（MCAs），主要是β-MCA（βMCA）。 在排泄到胆汁并进一步通向十二指肠之前，胆汁酸与氨基酸甘氨酸酰胺化，并在较小程度上与人体中的牛磺酸酰胺化。 相反，胆汁酸几乎完全与小鼠和大鼠中的牛磺酸结合。 饭后胆汁酸释放到十二指肠中，然后在回肠中重新吸收结合的胆汁酸通过门静脉血再循环到肝脏，这个过程被称为肠肝循环并保留了超过95％的胆汁酸池。 …

2025年3月1日 · Accumulation of hydrophobic bile acids (BAs) is linked with cancer development. However, derivatives of deoxycholic acid (DCA) and lithocholic acid (LCA) produced via bacterial metabolism may mitigate the proinflammatory and cytotoxic effects of hydrophobic BAs. The impact of diet on secondary BA derivative production has not been determined.