The RAS/RAF/MEK/ERK signaling pathway is activated by mutation in many cancers. Neighboring ETS and AP-1 DNA binding sequences can act as response elements for transcriptional activation by this pathway. ERK phosphorylation of an ETS transcription factor is one mechanism of activating the RAS/ERK ge …

MAP kinases regulate AP-1 transcriptional activity by multiple mechanisms. Here we review recent progress towards understanding AP-1 regulation by the ERK, JNK, and p38 MAP kinase signal transduction pathways.

激活子蛋白-1（activator protein 1, AP-1）由c-jun蛋白和c-fos蛋白家族成员组成,是细胞内归属于bZIP类DNA结合蛋白的一种重要的转录因子。 c-jun蛋白家族和c-fos蛋白家族成员之间相互作用而形成多种形式的同源二聚体或异源二聚体AP- 1，存在于多种细胞中,可被激素、生长因子、细胞因子、神经介质、热休克、电休克、紫外线、氧应激、以及过表达的癌基因等多种刺激所诱导。 活化的AP-1能调控许多因子如IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、MIP-1α、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1 …

Here we investigated how ERK signaling triggered by extinction affects its downstream targets belonging to the activator protein-1 (AP-1) transcription factor family.

2010年4月15日 · The expression of oncogenic HRAS can increase AP1 transcriptional activity by activating ERK and JNK, leading to increased expression of Fos proteins and N-terminal phosphorylation of JUN 99.

Fos 家族和 Jun 家族相互作用形成同源或异源二聚体，称为 AP-1（activator protein-1，转录激活蛋白-1），是转录因子的典型代表。 Jun 蛋白家族包括 c-Jun、Jun-B、Jun-D。 1、共有结构. 两个家族的一级结构均具有一个保守的亮氨酸拉链（leucine zipper）结构：在 30 个拉链的氨基酸组成的 α 螺旋中，每 7 个氨基酸残基重复出现一个亮氨酸残基，N 端富含一个碱性氨基酸伸展，故又称碱性拉链（basic zipper，bZIP ），含有这一结构的蛋白质又称 bZIP 蛋白家族。 碱性区则是 …

使用互补生化和细胞测定，我们证明 ADAP1 可诱导地与免疫信号体相互作用，直接刺激 KRAS GTP 酶活性，从而通过靶向激活 ERK-AP-1 轴来增强 T 细胞信号传导。 单细胞转录组学分析显示，ADAP1 功能的丧失会在 T 细胞刺激后减弱基因程序，从而抑制潜伏的 HIV-1 再激活。 我们的综合实验方法将 ADAP1 定义为促进 HIV-1 潜伏期逃逸的 T 细胞程序的意外调谐器。 Immune stimulation fuels cell signaling-transcriptional programs inducing biological responses to …

当前的研究揭示了一种新的机制：GAG在改善TNF-α诱导的MMP-1表达中起关键作用，该表达通过HDF中ERK / AP-1信号的失活导致I型胶原变性。 本研究的结果表明，GAGs作为有效的抗衰老剂，可以减少皱纹，具有潜在的应用前景。 已确定GAGs抑制了ERK激活下游转录因子，激活蛋白-1（AP-1； c-fos和c-jun）的磷酸化，导致基质金属蛋白酶-1（MMP-1）水平降低，并且在TNF-α刺激的HDF中金属蛋白酶-1的组织抑制剂的上调。 此外，GAGs减弱了TNF-α诱导的HDFs的凋 …

MIF/NR3C2 axis regulates glucose metabolism reprogramming in pancreatic cancer through MAPK-ERK and AP-1 pathways. Inflammation and aberrant cellular metabolism are widely recognized as hallmarks of cancer.

2025年2月25日 · Mechanistically, CCL17/CCR4 signaling activated the ERK/AP1/SRA pathway, promoting anti-inflammatory, phagocytic microglial polarization, evidenced by increased CD206 and SRA expression. ERK inhibition reversed these protective effects.