摘 要：铁泵蛋白(Ferroportin, FPN/SLC40A1)是目前哺乳动物中唯一已知的铁外排膜蛋白，在调控机体铁 稳态代谢过程中发挥重要作用。 近年，围绕FPN 蛋白转运铁离子生理功能及其分子调控机制方面取得了令

2021年5月2日 · 原发性遗传性血色病是铁过载人类遗传病，主要由HFE、HJV、TfR2、HAMP或FPN等铁代谢调控基因突变引发多器官铁蓄积，多累及损伤心脏、肝脏和胰腺等重要脏器，患者晚期多并发心脏病、肝硬化或糖尿病等疾病，严重危害机体健康。 铁泵蛋白 （FPN） 是迄今为止唯一已知的细胞铁离子外排蛋白，它在十二指肠上皮细胞、小肠树突状细胞、巨噬细胞以及肝实质细胞中高表达，其中小肠上皮细胞和巨噬细胞表达最为丰富；FPN通过控制铁离子的吸收、再循 …

该论文以小鼠为实验模型，通过在巨噬细胞中条件性敲除铁泵蛋白Ferroportin1（Fpn1），首次阐明了巨噬细胞Fpn1在维持机体铁稳态的重要作用，揭示了Fpn1—巨噬细胞—免疫应激间的体内网络调控机制。 机体铁稳态代谢具有非常复杂而紧密的调控体系，在正常生理状态下，约5%的铁由肠道吸收满足人体日常生理需要，95%的铁来源于巨噬细胞，巨噬细胞吞噬裂解衰老的红细胞，然后将解离出的铁离子泵回血液中被再利用（Iron Recycling）。 前期研究发现，Fpn1在巨噬细 …

TfR1 是一种大小为 97 kDa 的受体蛋白，对携带两个 Fe 的 Tf 具有高亲和力受体3+（diferric Tf），由二硫键稳定的同源二聚体蛋白组成。 Diferric Tf与TfR1结合，然后通过网格蛋白依赖性内吞作用内化。 二铁Tf与TfR1的结合与pH值有关。 Tf结合铁（Tf-Fe2）在内体酸化时释放。

2023年3月15日 · Ferroportin (FPN) exports Fe(ii) across the basolateral membrane of the enterocyte into the circulation. In the circulation, hephaestin (HEPH) converts Fe( ii ) to Fe( iii ) for...

Ferroportin (FPN, SLC40A1) is the membrane localized sole known iron exporter in mammals, which plays an important role for regulating iron homeostasis via exporting cellular ferrous iron. Recently, emerging studies suggest FPN possesses critical physiological functions, such as cell metabolism, cell fate and ferroptosis.

铁泵蛋白(Ferroportin, FPN/SLC40A1)是目前哺乳动物中唯一已知的铁外排膜蛋白,在调控机体铁稳态代谢过程中发挥重要作用.近年,围绕FPN蛋白转运铁离子生理功能及其分子调控机制方面取得了令人瞩目的研究进展.FPN蛋白通过从细胞内向外转运Fe参与许多关键生理过程,如 ...

2023年1月17日 · Ferroportin (Fpn) is a transporter that releases ferrous ion (Fe 2+) from cells and is important for homeostasis of iron in circulation. Export of one Fe 2+ by Fpn is coupled to import of two H + to maintain charge balance. Here, we show that human Fpn (HsFpn) binds to and mediates Ca 2+ transport.

2012年9月1日 · Ferroportin (Fpn) emerges as a critical transporter in terms of iron acquisition and transfer of iron between cell types, as it is the only known transporter that exports elemental iron from cells. Fpn is essential to distribute iron between tissues …

为了深入探究Tet1调控FPN表达的分子机制，研究者检测小鼠原代巨噬细胞中FPN降解情况，发现Tet1缺乏导致FPN蛋白蓄积、泛素化水平减弱，表明Tet1通过泛素化降解路径调控FPN表达。