白细胞介素10 （IL-10）是一种具有强大抗炎特性的多效细胞因子，主要由 抗原呈递细胞 如活化的 T 细胞 、 单核细胞 、 B 细胞 和巨噬细胞分泌，通过激活巨噬细胞抑制炎症细胞因子如TNF-α、IL-6和IL-1的表达。 功能性IL-10R复合物是由两个配体结合亚单位（IL-10R-α或 IL-10R1）和两个辅助信号亚单位（IL-10R-β或 IL-10R2）组成的四聚体。 IL-10与IL-10R1胞外结构域的结合可激活与IL-10R1和IL-10R2组成性相关的受体 JAK1 和 TYK2 的磷酸化。 然后，这些激酶磷酸化IL-10R1 …

白细胞介素-10 （亦稱為 介白素-10，英文： Interleukin 10，簡稱 IL-10），也称为 细胞激素合成抑制因子（cytokine synthesis inhibitory factor，CSIF），是一种抗 炎症 细胞因子。 在人类中，IL-10由「IL10」基因编码。 [6] IL-10的訊號需要藉由細胞膜上的 介白素-10受體 （IL-10受體）傳遞到 細胞 內。 IL-10受體在作用時構型為含四個次單元的 蛋白質複合體，其中包含兩個IL-10受體1（IL-10R1）單元以及兩個IL-10受體2（IL-10R2）單元。

2017年8月31日 · 白细胞介素 10 (IL-10)，也称为细胞因子合成抑制因子 (CSIF)，是一种多效性细胞因子，可以在多种类型细胞中发挥免疫抑制或免疫刺激的作用。 人、大鼠和小鼠 IL-10 cDNA 序列均含 178 个氨基酸残基，内有 18 氨基酸信号肽序列，成熟 IL-10 分子为 160 氨基酸残基，小鼠和人 IL-10 分子中分别含 5 个和 4 个半胱氨酸残基，分子量为 35～40kDa。 小鼠和人 IL-10 基因都定位于第 1 号染色体，其基因组包括5个外显子和4个内含子。 人和小鼠 IL-10 在 DNA 和氨基 …

Interleukin-10 (IL-10) is a key anti-inflammatory cytokine that can limit immune cell activation and cytokine production in innate immune cell types. Loss of IL-10 signalling results in life-threatening inflammatory bowel disease in humans and mice—however, the exact mechanism by which IL-10 signalling subdues inflammation remains unclear.

il-10是抗炎因子，是免疫应答的重要调节剂。il-10直接影响apc通过下调mhc ii类和共刺激分子在巨噬细胞和单核细胞表面的表达而起作用。il-10抑制许多促炎细胞因子、趋化因子和趋化因子受体的表达，并介导过敏原特异性免疫治疗中的过敏原耐受性。

il-10还会干扰lps及其受体tlr4的下游信号p38/mapk通路，从而抑制肿瘤坏死因子的翻译通路（tnf-mrna）。 在一些研究中， il-10促进癌细胞生长和存活，包括非霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤和非小细胞肺癌； il-10过表达与sle、结核病相关；

2019年4月16日 · IL-10 family cytokines exert essential functions to maintain tissue homeostasis during infection and inflammation through restriction of excessive inflammatory responses, upregulation of innate immunity, and promotion of tissue repairing mechanisms.

2023年12月15日 · Our study demonstrated that NK20a designed in silico with improved binding affinity to the IL-10 receptor can be used as a tool in developing anticancer strategies. Interleukin-10 (IL-10)...

2019年4月16日 · IL-10 family cytokines exert essential functions to maintain tissue homeostasis during infection and inflammation through restriction of excessive inflammatory responses, upregulation of innate immunity, and promotion of tissue repairing mechanisms.

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