cdk2的抑制因子p21和cdk4/6的抑制因子p16会在衰老细胞中发生积累，这种积累促使rb家族蛋白持续活化，抑制e2f的反式激活，从而导致无法逆转的细胞周期停滞。

最充分确立的衰老标记物之一 p21 是 p53 下游受调控的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 (CDKI)。 与 CDK2 缔合时，p21 通过阻断细胞周期进入 G1/S 充当细胞周期抑制剂。 使用 p21 Waf1/Cip1 (12D1) Rabbit mAb #2947 （红色）和 Phospho-Histone H3 (Ser10) (6G3) Mouse mAb #9706 （绿色）对 MCF7 细胞进行免疫荧光分析。 蓝色假色 = DRAQ5® #4084（DNA 荧光染料）。 另一种常见且可靠的衰老标记物 p16 是 CDKI INK4 家族的成员。 它与 CDK4 和 CDK6 一起作 …

细胞衰老是一种与不同细胞周期抑制剂（主要是 p16 和 p21）上调、结构和代谢改变、慢性 DNA 损伤反应以及称为衰老相关分泌表型 (SASP) 的过度分泌状态相关的终末生长停滞状态。 SASP 是由多种衰老细胞类型分泌的蛋白质的集合（其主要包括可溶性信号因子、蛋白酶和不可溶性蛋白/细胞外基质（ECM）成分）。 2024年美国NIH 组织的 SenNet计划 （细胞衰老网络）联盟的学者们在顶刊Nat Rev Mol Cell Bio发布了细致梳理了来自224篇文献与328种标志物的信息，生物样 …

2022年2月26日 · p21和p16是两种周期蛋白依赖性的激酶抑制剂，是p53和RB控制的肿瘤抑制通路的组成部分，通常在衰老细胞中积累。 因为p21和p16的表达水平足以建立和维持与衰老相关的生长阻滞，它们被用于识别组织和培养细胞中的衰老细胞。

2024年4月23日 · Cellular senescence is a state of terminal growth arrest associated with the upregulation of different cell cycle inhibitors, mainly p16 and p21, structural and metabolic alterations,...

稳定的细胞周期停滞是衰老的一个定义性特征，由端粒缩短、致癌信号转导和 DNA 损伤所诱导。细胞周期停滞通过 p53/p21 CIP1 或 p16 INK4A /磷酸化-Rb 肿瘤抑制基因通路的激活所介导。有趣的是，在不同类型的癌症中常发现通路组分中的突变。

2024年11月1日 · p21 has emerged as a key focus in cellular senescence research, with growing evidence indicating that p21 high cells constitute a distinct population of senescent cells, separate from those associated with p16. This article offers a comprehensive overview of 3 senescence phenotypes involving p21, elucidates the differences between p21 and p16 ...

2022年8月3日 · Several biomarkers of cellular senescence have been identified, including SA-βgal, p16 and p21; however, few markers have high sensitivity and specificity. In addition to driving ageing,...

As major markers for aging and senescence, p16INK4, p14ARF/p19ARF, and p21 are established. Importantly, senescence is also implicated in development, cancer, and tissue homeostasis. While many markers of senescence have been identified, none are able to unambiguously identify all senescent cells.

这些刺激信号通过多种细胞内途径进行——包括 DDR 组件 ATR、ATM 和 p53——聚合了周期蛋白依赖性激酶抑制剂 (CDKI) 的激活——p16、 p21 和 p27，并导致视网膜母细胞瘤蛋白 (RB) 的超磷酸化，并且最终退出细胞周期。