Mutations activating the PI3K (phosphoinositide 3-kinase)/Akt signalling pathway and inactivating the TP53 tumour-suppressor gene are common mechanisms that cancer cells require to proliferate and escape pre-programmed cell death. In a well-described mechanism, Akt mediates negative control of p53 l …

pi3k 80%的点突变是e542k、e545k和h1047r突变。 这些点突变患者对靶向抗癌药物EGFR和Her2抑制剂如拉帕替尼和西妥昔单抗不敏感。 通过这一段简要的介绍，你应该发现kegg通路图中的抑制（钝头符号）或促进（箭头符号）在不同情境下对应不同的机制。

p53作为关键的肿瘤抑制因子，其稳定性和活性受到PI3K-Akt通路的深刻影响。 Akt通过磷酸化MDM2促进p53的降解，或通过其他方式抑制p53的稳定性和活性，从而影响细胞周期和凋亡。

2022年7月9日 · 由威斯康星大学麦迪逊分校癌症研究人员领导的一个研究小组发现了p53和PI3K / Akt途径之间的直接联系。 近日发表在 《Nature Cell Biology》 上的研究结果确定了为新的癌症治疗提供有希望的靶点的途径中的联系。

2022年7月7日 · Chen et al. report that following genotoxic stress, a nuclear PI3K binds p53 to generate a p53–phosphoinositide signalosome that recruits AKT and its activators, resulting in nuclear AKT ...

2019年5月5日 · It has shown that wild-type p53 can reverse EMT back to epithelial characteristics, and iron chelator acting as a p53 inducer has been demonstrated. Moreover, recent study revealed that etoposide could also inhibit EMT. Therefore, combination of etoposide with iron chelator might achieve better inhibition of EMT.

The tumour suppressor p53 and PI3K-AKT pathways have fundamental roles in the regulation of cell growth and apoptosis, and are frequently mutated in cancer. Here, we show that genotoxic stress induces nuclear AKT activation through a p53-dependent mechanism that is distinct from the canonical membra …

2022年7月8日 · 由威斯康星大学麦迪逊分校癌症研究人员领导的一个研究小组发现了p53和PI3K / Akt途径之间的直接联系。 今天发表在 《Nature Cell Biology》 上的研究结果确定了为新的癌症治疗提供有希望的靶点的途径中的联系。 p53和PI3K / Akt. 01. 根据威斯康星大学麦迪逊分校的一项最新研究，导致细胞癌变的两种最常见的基因变化，以前被认为是由不同的细胞信号分开调节的。 迄今为止，研究人员一直专注于寻找阻断一种或另一种癌症治疗的药物。 了解它们的协同效 …

磷脂酰肌醇3-激酶(pi3ks)蛋白家族参与细胞存活、生长、代谢和血糖稳态等多种细胞功能的调控。 pi3k激酶活性升高通常与多种癌症相关。顾名思义，pi3ks磷酸化磷脂酰肌醇pi（一种膜磷脂）肌醇环的第3位碳原子。pi在细…

Following genotoxic stress, a nuclear PI3K binds p53 in the non-membranous nucleoplasm to generate a complex of p53 and phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate (PtdIns (3,4,5)P), which recruits AKT, PDK1 and mTORC2 to activate AKT and phosphorylate FOXO proteins, thereby inhibiting DNA damage-induced apoptosis.