2015年11月1日 · We examined the possible anti-hypertrophic effect of Ras inhibition in vitro using rat neonatal cardiomyocytes (NRCM) and in vivo in the setting of pressure-overload left ventricular (LV) hypertrophy (POH) in rats.

2025年1月1日 · In this study, we explored the role of PFKP in cardiac hypertrophic growth and HF. The expression level of PFKP was elevated both in pathological cardiac remodeling mouse model challenged by transverse aortic constriction (TAC) surgery and in the neonatal rat cardiomyocytes (NRCMs) stimulated by phenylephrine (PE).

去氧肾上腺素 (Phenylephrine, PE) 是人工合成的拟肾上腺素类药物,与高血压、心肌肥大、心力衰竭的发生密切相关,能够直接作用于心肌细胞诱导肥大的发生 (Prasad et al., 2007)。 本研究拟采用去氧肾上腺素诱导建立稳定的新生大鼠心肌细胞肥大模型,采用双重荧光分别标记细胞骨架和细胞核,主要通过分析心肌细胞面积变化来考察药物对心肌肥大的作用,为心肌肥大及心衰的治疗提供新的治疗思路并探究新的作用机制。 关键词:高内涵筛选,心肌肥大,荧光成像. 一、实验动物新生SD …

2021年5月9日 · In neonatal rat cardiomyocytes (NRCMs), pretreatment with QF84139 (1–10 μM) concentration-dependently inhibited phenylephrine-induced hypertrophic responses characterized by fetal...

Angiotensin II human (Angiotensin II) acetate 是一种血管收缩剂，是肾素/血管紧张素系统的主要生物活性肽。 Angiotensin II human acetate 在调节人类血压中起着核心作用，主要通过血管紧张素 II 与 G 蛋白偶联受体 (GPCRs)、血管紧张素II 1型受体 (AT1R) 和血管紧张素II 2型受体 (AT2R) 之间的相互作用来介导。 Angiotensin II human acetate 刺激交感神经刺激，增加醛固酮生物合成和肾脏活动。 Angiotensin II human acetate 诱导血管平滑肌细胞生长，增加成纤维细胞中 I …

本研究进一步证实了rip2在nrcm中的过度表达可以加剧pe诱导的nrcm肥大，并且通过特异性sirna沉默tak1可以完全挽救rip2过度表达介导的心肌细胞肥大。 此外，该研究表明 RIP2 可以与 HEK293 细胞中的 TAK1 结合，PE 可以促进它们在 NRCM 中的相互作用

Genistein attenuated pressure overload-induced cardiac hypertrophy in vivo and PE induced NRCM hypertrophy in vitro. The underlying mechanisms of genistein activity may be associated with blocking the JNK1/2 signaling pathways.

NRCM hypertrophy is associated with an increase in protein synthesis [30], we assessed the effect of Ras mutants on Leucine incorporation (Fig.1C). As expected, Angiotensin-II (AT-II) and...

2022年5月11日 · 为了确定mydgf激活的信号受体，研究人员对有无mydgf存在的情况下et1刺激的心肌细胞（nrcm）进行蛋白组和磷酸化蛋白质组分析，pca分析显示不同处理组间蛋白磷酸化水平差异明显。

Both Orai1- and Stim1-KD completely abrogated phenylephrine (PE) mediated hypertrophic NRCM growth and enhanced natriuretic factor expression by inhibiting G(q)-protein conveyed activation of the CamKII and ERK1/2 signalling pathway.