2019年8月20日 · Suppression of RPIA inhibits proliferation only in p16-low cells by inducing senescence both in vitro and in vivo. These data reveal the molecular basis whereby p16 loss modulates pro-tumorigenic metabolism through mTORC1-mediated upregulation of nucleotide synthesis and reveals a metabolic vulnerability of p16-null cancer cells.

2019年8月20日 · These data reveal the molecular basis whereby p16 loss modulates pro-tumorigenic metabolism through mTORC1-mediated upregulation of nucleotide synthesis and reveals a metabolic vulnerability of p16-null cancer cells.

2024年4月23日 · Cellular senescence is a state of terminal growth arrest associated with the upregulation of different cell cycle inhibitors, mainly p16 and p21, structural and metabolic alterations, chronic...

2024年5月15日 · Mechanistic investigations revealed that p16 downregulates mTOR, glycolysis, and oxidative phosphorylation (OXPHOS) associated gene expression, resulting in impaired mitochondrial fitness,...

2025年1月24日 · 该研究揭示了细胞周期调节因子p16在肿瘤微环境中对CD8 T细胞功能的影响，为理解肿瘤免疫逃逸机制提供了新的视角，并为肿瘤免疫治疗策略的开发提供了潜在的靶点。 二、研究背景与意义. 肿瘤的发生与发展是一个复杂的过程，其中涉及多种遗传与表观遗传改变，以及肿瘤与宿主免疫系统之间的相互作用。 CD8 T细胞作为免疫系统的重要组成部分，在抗肿瘤免疫应答中发挥着关键作用。 然而，在肿瘤微环境中，CD8 T细胞往往面临多种抑制因素，导致其功能 …

这些结果表明，RNF2 是一种有效的促纤维化分子，可通过 mTOR 和 p16-CDK4-Rb 信号通路激活和增殖 PFbs，抑制 RNF2 将是治疗 PF 的潜在治疗途径。 Pulmonary fibrosis (PF) is a chronic, progressive interstitial lung disease with unknown etiology, associated with increasing morbidity and pessimistic prognosis.

2024年5月15日 · Mechanistic investigations revealed that p16 downregulates mTOR, glycolysis, and oxidative phosphorylation (OXPHOS) associated gene expression, resulting in impaired mitochondrial fitness, reduced T cell viability, and diminished effector function.

进一步的实验结果表明，mTOR途径的抑制调节阿霉素诱导的衰老标志物（p53 / p21 / p16）的表达，这在细胞衰老的不同方面起着重要作用。 综上所述，这些结果支持这样的想法，即干预以调节mTOR途径与自噬之间的相互作用可能是长寿的潜在策略。

2011年9月12日 · We demonstrate that AKT-induced senescence is p53-dependent and is characterised by mTORC1-dependent regulation of p53 translation and stabilisation of p53 protein following nucleolar localisation...

2013年9月9日 · CDKN1A (p21) and CDKN2A (p16) inhibit CDK4/6, initiating senescence. According to our view on senescence, the role of p21 and p16 is to cause cell cycle arrest, whereas MTOR (mechanistic target of rapamycin) drives geroconversion to senescence.